Болезнь борна у человека симптомы

Симптомы

Болезнь борна у человека симптомы

3х106 D. Он содержит 6 в основном открытых рамок считывания и кодирует 6 белков. Гены обозначают в соответствии с расположением с указанием молекулярной массы кодируемых полипептидов (кД): р40, р24, pi 8, р 16, р56 и р 180. Полипептиды р40, р24 и р 16 соответственно представляют фосфопротеин (N), активатор транскрипции (Р) и матриксный белок (М), которые входят в состав нуютеопротеина. Белок G 56 кД является гликопротеином оболочки, белок М 180 кД является РНК зависимой РНК полимеразой, белок 18 кД является гликопротеином [374, 574].
В отличие от других вирусов, входящих в порядок Мононегавирусы, транскрипция и репликация ВББ проходят в ядре клетки. Вирус обладает также нео
бычной стратегией транскрипции. Геном транскрибируется в 6 первичных транскриптов, два из которых модифицируются посттранскрипционным сплайссингом, в результате чего образуется два дополнительных вида мРНК. ВББ является уникальным среди РНК вирусов животных с нефрагментирован- ным негативной полярности геномом тем, что его транскрипция и репликация происходят в ядре клетки. Молекулы геномной и антигеномной РНК существуют в ядре инфицированных клеток в виде инфекционных РНП. В отличие от белка G вирусные белки N и Р синтезируются в больших количествах. Белки М и G гликозилируются посттранскрипционно.
G-белок расщепляется посттранскрипционно клеточной протеазой с образованием белка GP-43, который участвует в образовании синцития при слиянии клеток [374].
Инфекция не сопровождается четким иммунным ответом. Хотя имеет место клеточная иммунологическая реакция. Антитела, индуцированные гликопротеинами G и М, не обладают выраженной вируснейтрализующей способностью [574].
Были предложены инактивированные сорбированные формолвакцины против восточного, западного и венесуэльского энцефаломиелита для лошадей и против венесуэльского энцефаломиелита для птиц. Аналогичные экспериментальные вакцины были предложены для людей, работающих в лабораториях с этими вирусами.
Инактивированная вакцина против венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), предназначенная для применения людям, создавала хороший иммунитет к североамериканскому, но не южноамериканскому варианту вируса.
Живая экспериментальная вакцина была испытана на лошадях и овцах, но оказалась небезопасной [374]. Живая вакцина против ВЭЛ (ТС-83), предназначенная для иммунизации людей и лошадей, является безопасной и умеренно эффективной [737].
Существует мнение, что вакцинация при этом заболевании не является целесообразной стратегией [987].

Источник

Болезнь борна у человека симптомы

Вирус болезни Борна (ВББ) является единственным представителем рода и семейства борнавирусы. Вирус болезни Борна распространен во всем мире и поражает лошадей, овец, КРС, кошек, собак и страусов. Основными естественными хозяевами ВББ являются лошади и овцы, у которых он может вызывать невралгические симптомы или даже летальную инфекцию. В большинстве случаев заражение приводит к длительному носительству вируса без клинического проявления. У лошадей возможна вертикальная передача вируса. В естественных условиях заболевание установлено у крупного рогатого скота и кошек. Спорадические случаи заболевания отмечены у собак, мулов и других видов животных. В экспериментальных условиях к вирусу чувствителен широкий круг филогенетически различных животных: от птиц до грызунов и человекообразных приматов. Серологические и молекулярно-эпидемиологические исследования показали, что ВББ может инфицировать людей, вызывая нейропсихические нарушения. С тех пор как было установлено, что ВББ вызывает заболевание ЦНС у многих видов позвоночных, он стал моделью при изучении персистентной вирусной инфекции ЦНС. Так называемые ближневосточные энцефалиты неизвестной этиологии, возможно передающиеся клещами, во многих отношениях сходны с борнанской болезнью. Хотя межвидовая передача этого вируса не доказана, следует иметь в виду, что он может быть зооантропонозом.

Вирус болезни Борна размножается в различных линиях клеток, полученных из невральных и экстраневральных тканей без цитолиза клеток.
В культуре клеток вирус распространяется главным образом путем контакта от клетки к клетке, вирус остается тесно связанным с инфицированными клетками. Вирус может быть адаптирован к культуре клеток почки собаки и клеткам Vero. Репликацию вируса в персистентно инфицированной культуре клеток можно обнаружить методом ПЦР и меченых антител. Вирусный антиген выявляется внутри ядра.

Вирионы представлены сферическими частицами диаметром 70—130 нм, которые содержат сердцевину (50—60 нм), покрытую оболочкой, обрамленной пепломерами длинной около 7 нм. Вирионы устойчивы при рН=5,0—12,0.

Геном вируса болезни Борна представлен одной молекулой одноцепочной РНК негативной полярности размером 8,9 тн, молекулярной массой

3х106 D. Он содержит 6 в основном открытых рамок считывания и кодирует 6 белков. Гены обозначают в соответствии с расположением с указанием молекулярной массы кодируемых полипептидов (кД): р40, р24, р18, р16, р56 и р180. Полипептиды р40, р24 и р 16 соответственно представляют фосфопротеин (N), активатор транскрипции (Р) и матриксный белок (М), которые входят в состав нуклеопротеина. Белок G 56 кД является гликопротеином оболочки, белок М 180 кД является РНК зависимой РНК полимеразой, белок 18 кД является гликопротеином.

В отличие от других вирусов, входящих в порядок Мононегавирусы, транскрипция и репликация ВББ проходят в ядре клетки. Вирус обладает также необычной стратегией транскрипции. Геном транскрибируется в 6 первичных транскриптов, два из которых модифицируются посттранскрипционным сплайссингом, в результате чего образуется два дополнительных вида мРНК. ВББ является уникальным среди РНК вирусов животных с нефрагментированным негативной полярности геномом тем, что его транскрипция и репликация происходят в ядре клетки. Молекулы геномной и антигеномной РНК существуют в ядре инфицированных клеток в виде инфекционных РНП. В отличие от белка G вирусные белки N и Р синтезируются в больших количествах. Белки М и G гликозилируются посттранскрипционно.

G-белок расщепляется посттранскрипционно клеточной протеазой с образованием белка GP-43, который участвует в образовании синцития при слиянии клеток.

Инфекция не сопровождается четким иммунным ответом. Хотя имеет место клеточная иммунологическая реакция. Антитела, индуцированные гликопротеинами G и М, не обладают выраженной вирус нейтрализующей способностью.

Читайте также:  Не хватает кислорода в головном мозге симптомы

Были предложены инактивированные сорбированные формолвакцины против восточного, западного и венесуэльского энцефаломиелита для лошадей и против венесуэльского энцефаломиелита для птиц. Аналогичные экспериментальные вакцины были предложены для людей, работающих в лабораториях с этими вирусами.

Инактивированная вакцина против венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), предназначенная для применения людям, создавала хороший иммунитет к североамериканскому, но не южноамериканскому варианту вируса.

Живая экспериментальная вакцина была испытана на лошадях и овцах, но оказалась небезопасной. Живая вакцина против ВЭЛ (ТС-83), предназначенная для иммунизации людей и лошадей, является безопасной и умеренно эффективной.
Существует мнение, что вакцинация при этом заболевании не является целесообразной стратегией.

Источник

Болезнь Борна

Распространенность. С момента первой регистрации в XIX в. в Южной Германии болезнь постоянно диагностируется только в этой энзоотической области. Болезнь названа по местности в Саксонии, где в 1894—1896 гг. отмечались эпизоотии. В 1953—1962 гг. в Тюрингии (ГДР) зарегистрировано 1995 случаев болезни среди лошадей и 310 среди овец (Е. Karasek, 1963). В 60-х годах в Баварии (ФРГ) заболело 0,5% лошадей. Несмотря на выраженную энзоотичность, многие авторы считают возможным распространение болезни Борна за пределы традиционного нозоареала. Предполагают, что инфекция существует в других зонах, но для определения ее истинного распространения требуется четкая диагностика (R. Reichard, R. Uskavitch, 1975). Так, в 1974 г. в Австрии отмечена вспышка заразного энцефаломиелита среди 17 лошадей в ветеринарной клинике предположительно вирусной природы, хотя точный диагноз не был поставлен (W. Jaksh, J. Oulehla, 1974).

Экономический ущерб, вызываемый болезнью Борна, в настоящее время относительно невелик в связи с редкой ее регистрацией и возникает в результате гибели клинически больных животных и расходов на проведение ветеринарно-санитарных ограничений.
Возбудитель болезни Борна — неклассифицированный вирус. По свойствам он сходен с представителями группы вирусов, вызывающих медленно прогрессирующие дегенеративные поражения центральной нервной системы. Вирус имеет оболочку, чувствителен к липидиым растворителям, относительно неустойчив при повышенных температурах (в мозгу разрушается при 57 °С за 30 мин), сохраняется в течение получаса при рН от 5 до 12, устойчив к высушиванию и другим неблагоприятным воздействиям внешней среды, а также к щелочным дезинфектантам. Поэтому для обеззараживания следует применять препараты хлора и формалина в высоких концентрациях (A. Heinig, 1977).

К вирусу чувствительны 5-дневные куриные эмбрионы при заражении на хориоаллантоисную оболочку и культура клеток почек ягнят. Цитопатогенное действие вируса в культуре клеток развивается от 10 дней до 5 недель и проявляется в ускоренной пролиферации, образовании очагов увеличенных клеток с вакуолизацией ядер и поздними эозинофильными внутриядерными включениями.

Вирулентность вируса можно поддерживать в течение нескольких месяцев путем субкультивирования в эксплантатах головного мозга зараженных кроликов и хомячков, контролируя размножение возбудителя по наличию флуоресцирующего антигена (А. Мауг, К. Danner, 1974), или в смешанной культуре эксплантатов с клетками почек зеленой мартышки (S. Herzog, R. Ro, 1980).

При интрацеребральном заражении восприимчивы взрослые белые мыши и крысы, морские свинки, хомячки и цыплята, у которых болезнь развивается медленно с последующей гибелью или протекает бессимптомно с выделением вируса, накоплением антигенов в головном мозге. В качестве лабораторной модели наиболее чувствительны кролики при интрацеребральном заражении, у которых после длительного инкубационного периода (3—8 недель) развиваются в течение 3—7 дней клинические признаки в виде апатии, истощения, пареза конечностей, пошатывания, иногда с круговыми движениями, с последующей гибелью. Значительно быстрее инфекционный процесс протекает у крольчат-сосунков.

Эпизоотологические данные. Болезнь Борна — типичная медленно прогрессирующая инфекция. Эпизоотология подобных болезней (висна-маеди, скрейпи) в связи с длительностью инкубационного периода и персистентным течением имеет множество трудно поддающихся изучению аспектов, прежде всего источников и механизма передачи возбудителя.

В естественных условиях к болезни Борна восприимчивы лошади и овцы. Кроме того, в 1960 г. в энзоотической области зарегистрирована спонтанная вспышка болезни среди кроликов, а в период 1967—1969 гг. описано семь таких вспышек. При комплексном серологическом обследовании людей с поражениями центральной нервной системы, крупного рогатого скота и свиней в зоне энзоотии получены отрицательные результаты, в то время как в 0,5—1 % случаев обнаружены серопозитивные реакции у лошадей и овец (D. Wagner, 1970).

Механизм передачи и кругооборот вируса окончательно не выяснены. Хотя некоторые особенности болезни сходны с таковыми у трансмиссивных вирусных энцефалитов лошадей, кровососущие насекомые, вероятно, не играют роли в распространении возбудителя, так как его не удается выявить из крови зараженных лошадей. Факторами передачи, по-видимому, являются почва, вода, корма. В этой связи предполагаются респираторный и алиментарный пути проникновения вируса. Не исключена вертикальная трансмиссия его у лошадей.

В первой половине XX в. болезнь Борна протекала в виде эпизоотии. В настоящее время она регистрируется спорадически с очень низкой заболеваемостью и высокой (95%) летальностью. Регистрируемый в течение почти столетия нозоареал болезни Борна постоянен и включает низменные местности (до 700 м над уровнем моря) Баварии, Гессена, Баден-Вюртенберга в ФРГ, Тюрингии и Саксонии в ГДР. Болезнь в основном отмечается в сельской местности и характеризуется сезонностью, наивысший пик ее приходится на весну, начало лета, хотя может возникать в течение всего года. К болезни Борна восприимчивы лошади в возрасте от 3 до 6 лет. Отмечена периодичность повторных вспышек болезни через 2—3 года.

Патогенез болезни Борна не изучен. Предполагают, что вирус из мозга распространяется невральным путем во внутренние полости носа, богатые нервными окончаниями. Несмотря на отдельные ранние сообщения о выделении возбудителя из крови больных кроликов, виремия, по крайней мере у лошадей, не обнаружена. Вирус персистирует в организме восприимчивых животных 8—20 месяцев. В естественных условиях возбудитель может вызывать острую,, подострую или персистентную инфекцию. В последнем случае в механизме разрушения мозга возможно участвуют иммунопатологические реакции, поскольку титр антител в спинномозговой жидкости по сравнению с сывороткой крови значительно выше (Н. Ludwig, P. Thein, 1977; А. Мауг, 1974).

Читайте также:  Острый трахеит симптомы и лечение детей

Клинические признаки. Инкубационный период при болезни Борна от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническая стадия протекает остро или подостро и проявляется общей слабостью, расстройством респираторных, желудочно-кишечных органов и функций центральной нервной системы: безучастным отношением к окружающему, сонливостью, головокружением, вынужденными движениями, пугливостью, прогрессирующей анестезией. Клинические признаки разнообразны, не всегда типичны и не обязательно проявляются. Погибают практически все животные с манифестанткой формой болезни Борна.

Патологоанатомические изменения нетипичны или могут отсутствовать. Отмечаются изменения, свидетельствующие о воспалении мозга. Патологогистологическое исследование материала аутопсии мозга позволяет определить в ганглиозных. клетках ацидофильные внутриядерные включения — тельца Иоста-Дегеиа.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании энзоотического характера распространенности и патологогистологической картины мозга больных животных.

Возбудителя идентифицируют по результатам выявления компплементсвязывающего, флуоресцирующего антигенов и интрацеребрального заражения кроликов мозгом больных животных. Эти методы позволяют дифференцировать болезнь Борна от энцефалитов арбовирусной природы.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет не изучен. Средства специфической профилактики не разработаны. Вопрос о целесообразности вакцинопрофилактики не решен.

Профилактика и меры борьбы при болезни Борна крайне затруднительны, так как недостаточно знаний об экологии возбудителя, способах его существования в природе и проникновения в организм восприимчивых животных. Не разработаны какие-либо рекомендации, кроме общего ветеринарно-санитарного контроля, карантина, убоя больных.

Источник

Болезнь Борна: заболевание животных, которое поражает людей

Ученые из Баварии выяснили, что классический вирус болезни Борна (BoDV-1), которым обычно заражаются лошади и овцы, может представлять серьезную опасность для людей. Болезнь, которая также называется энзоотическим энцефаломиелитом лошадей, способна вызвать смертельное воспаление головного мозга.

Как ученые выявили взаимосвязь?

Как говорится в докладе исследователей из Эрлангена, изначально от тяжелой формы энцефалита (менингоэнцефалита) в университетской клинике умер 25-летний студент. Болезнь начиналась с лихорадки и сильной головной боли, сопровождаемой дезориентацией, конвульсиями и затруднением движений. Через 23 дня пациент умер.

Поскольку в клинике уже случались необычные смерти, было назначено вскрытие тела и различные анализы. В итоге ученые обнаружили вирус болезни Борна (BoDV-1), который является возбудителем острого энцефалита.

Подобные смертельные случаи

В 2016 году три человека заболели энцефалитом после трансплантации органов от одного донора. Донор, очевидно, был носителем вируса BoDV-1, но сам не болел. Впоследствии двое пациентов умерли. Третий выжил, но получил серьезные повреждения нервной системы и головного мозга.

Как передается вирус?

Естественными переносчиками вируса Борна являются грызуны. От них патогены передаются млекопитающим (в основном лошадям и овцам) через мочу и слюну. По данным Федерального научно-исследовательского института здоровья животных, вирусы BoDV-1 в первую очередь поражают центральную нервную систему и вызывают тяжелое воспаление мозга.

Смертность среди зараженных животных составляет около 90%. Подобным образом вирус проявляется и у людей. В общей сложности известно об 11 случаях болезни Борна у людей, из которых девять закончились смертью.

Варианты лечения

По данным общества вирусологии, в настоящее время нет одобренной противовирусной терапии против вируса BoDV-1 для людей. Однако такие противовирусные препараты, как рибавирин (Ribavirin) и фавипиравир (Favipiravir) показали некоторую эффективность для животных.

Где распространена болезнь?

По данным исследователей, вирус Борна замечен в некоторых частях восточной и южной Германии (особенно в Баварии), а также в Австрии, Швейцарии и Лихтенштейне.

Нет причин для паники, но.

Эксперты классифицируют риск заражения вирусом BoDV-1 для населения в целом как очень низкий. Однако в Германии встречались смертельные случаи энцефалита, причины которого не установлены. Это говорит о том, что болезнь Борна как возможная причина данного заболевания до сих пор серьезно не рассматривалась.

Источник

Синдром Гийена-Барре — что это за болезнь?

Синдром Гийена-Барре (СГБ) — это редкое неврологическое заболевание, при котором иммунная система организма ошибочно поражает часть своей периферической нервной системы — сеть нервов, расположенных вне головного и спинного мозга.

Что такое синдром Гийена-Барре?

СГБ может варьироваться от очень легкой степени до почти полного паралича, в результате чего человек не может дышать самостоятельно. К счастью, большинство людей в конечном итоге выздоравливают даже при самых тяжелых случаях СГБ. После выздоровления у некоторых людей сохраняется некоторая слабость.

Синдром Гийена-Барре может возникнуть в любом возрасте (хотя чаще у взрослых и пожилых людей), и оба пола одинаково подвергаются риску СГБ. По статистике, СГБ развивается у 1 человека из 100 000 каждый год.

Синдром Гийена-Барре — причины

Точная причина СГБ не известна. Исследователи не знают, почему СГБ поражает некоторых людей, а других — нет. СГБ не заразен и не передается по наследству. Иммунная система больного человека начинает атаковать свой организм. Предполагается, что в некоторых случаях иммунная атака инициируется для борьбы с инфекцией, и некоторые химические вещества бактерий и вирусов напоминают химические вещества нервных клеток, которые, в свою очередь, также становятся мишенями для атаки. Поскольку собственная иммунная система организма наносит ущерб, СГБ называется аутоиммунным заболеванием («ауто» означает «я»).

Обычно иммунная система использует антитела и специализированные лейкоциты, чтобы защитить организм, атакуя патогенные микроорганизмы (бактерии и вирусы). Однако при синдроме Гийена-Барре иммунная система по ошибке атакует здоровую нервную ткань. Большинство случаев обычно начинаются через несколько дней или недель после респираторной или желудочно-кишечной вирусной инфекции. В редких случаях вакцинация может увеличить риск развития СГБ. В последнее время в некоторых странах мира отмечается рост заболеваемости СГБ после заражения вирусом Зика.

Синдром Гийена-Барре — симптомы

Сначала возникают необъяснимые ощущения, такие как покалывание в ногах или руках или даже боль (особенно у детей), зачастую начинающаяся в ногах или спине. Также у детей проявляются затруднения при ходьбе, вплоть до полного паралича. Эти ощущения, как правило, исчезают до того, как появляются основные долгосрочные симптомы. Слабость с обеих сторон тела является основным симптомом, который побуждает большинство людей обращаться за медицинской помощью. Слабость может сначала проявиться трудностями подъема по лестнице или при ходьбе. Зачастую поражаются руки, дыхательные мышцы и даже лицо, отражая более распространенные повреждения нервов. Иногда симптомы начинаются в верхней части тела и переходят к ногам и ступням.

Читайте также:  Если повышен кортизол у женщин симптомы

У большинства людей слабость достигает максимальной степени в течение первых двух недель после появления симптомов; к третьей неделе у 90% больных наступает максимальная слабость.

В дополнение к мышечной слабости, симптомы могут включать в себя:

Эти симптомы могут усиливаться в течение нескольких часов, дней или недель до тех пор, пока некоторые мышцы не перестанут работать вообще, а при тяжелой форме человек почти полностью становится парализован. В этих случаях СГБ угрожает жизни — потенциально может повлиять на дыхание, а иногда и на артериальное давление или частоту сердечных сокращений.

В здоровом организме миелиновая оболочка, окружающая аксон, ускоряет передачу нервных сигналов и позволяет передавать сигналы на большие расстояния. Когда мы двигаемся, электрический сигнал от головного мозга проходит через спинной мозг и выходит из него к периферическим нервам вдоль мышц ног, рук и к двигательным нервам.

В большинстве случаев СГБ иммунная система повреждает миелиновую оболочку, которая окружает аксоны многих периферических нервов; однако СГБ также может повредить сами аксоны. В результате нервы не могут эффективно передавать сигналы, и мышцы начинают терять способность реагировать на команды мозга. Это вызывает слабость мышц. Слабость, наблюдаемая при СГБ, обычно проявляется быстро и ухудшается в течение нескольких часов или дней. Симптомы обычно симметричны с обеих сторон. В дополнение к слабости в конечностях, мышцы, контролирующие дыхание, могут ослабевать до такой степени, что человеку становиться трудно дышать.

Изменения чувствительности

Поскольку нервы при СГБ повреждены, мозг может получать «неправильные» сенсорные сигналы от остальной части тела. Это приводит к необъяснимым, спонтанным ощущениям, называемым парестезиями, которые могут ощущаться как покалывание, чувство насекомых, ползающих под кожей, и боль. Могут возникнуть глубокие мышечные боли в спине и / или ногах.

Синдром Гийена-Барре — патогенез

Какие расстройства связаны с СГБ?

Синдром Миллера-Фишера — это редкое приобретенное заболевание нервной системы, которое является разновидностью синдрома Гийена-Барре. Заболевание характеризуется нарушением координации мышц с нарушением равновесия и шаткой походкой, слабостью мышц или параличом глазных мышц и отсутствием сухожильных рефлексов. Как и в случае СГБ, симптомы могут следовать за вирусным заболеванием. Дополнительные симптомы включают генерализованную мышечную слабость и дыхательную недостаточность. Большинство людей с синдромом Миллера Фишера имеют уникальные антитела, которые характеризуют расстройство.

Синдром Гийена-Барре — диагностика

Начальные признаки и симптомы СГБ различны, и существует несколько расстройств с похожими симптомами. Поэтому врачам может быть сложно диагностировать СГБ на самых ранних стадиях. Врачи отмечают появление симптомов с обеих сторон тела (типичное проявление при синдроме Гийена-Барре) и скорость, с которой симптомы появляются (при других расстройствах мышечная слабость может прогрессировать в течение месяцев, а не дней или недель).

При СГБ глубокие сухожильные рефлексы в ногах, такие как коленные рефлексы, обычно исчезают. Рефлексы также могут отсутствовать в руках. Поскольку сигналы, распространяющиеся вдоль нерва, медленные, тест скорости нервной проводимости, который измеряет способность нерва отправлять сигнал, может дать подсказки для диагностики. У людей с СГБ происходит изменение в спинномозговой жидкости, которая омывает спинной и головной мозг. Исследователи обнаружили, что жидкость содержит больше белка, чем обычно, но очень мало иммунных клеток (измеряется лейкоцитами). Следовательно, врач может выполнить поясничную пункцию, чтобы получить образец спинномозговой жидкости для анализа.

Основные диагностические результаты включают в себя:

Как лечится синдром Гийена-Барре?

Не существует известного лечения синдрома Гийена-Барре. Однако некоторые методы лечения могут снизить тяжесть заболевания и сократить время восстановления. Существует также несколько способов лечения осложнений заболевания.

Из-за возможных осложнений мышечной слабости, проблем, которые могут повлиять на любого парализованного человека (таких как пневмония или пролежни) и необходимости в сложном медицинском оборудовании больные с синдромом Гийена-Барре обычно поступают и проходят лечение в отделении интенсивной терапии больницы.

Скорая медицинская помощь

В настоящее время существует 2 метода, которые обычно используются для прерывания иммунного повреждения нервов. Одним из них является обмен плазмы (также называемый плазмаферез); другой — терапия высокими дозами иммуноглобулина (IVIg). Оба метода лечения одинаково эффективны, если их начать в течение 2 недель после появления симптомов СГБ, но иммуноглобулин вводить эффективнее. Использование обоих методов лечения у одного человека не имеет доказанной пользы.

Иммуноглобулины — это белки, которые иммунная система естественным образом вырабатывает для поражения патогенов. IVIg терапия включает внутривенные инъекции этих иммуноглобулинов. Иммуноглобулины вырабатываются из пула тысяч нормальных доноров. Когда IVIg вводится больным с СГБ, результатом может быть уменьшение иммунной атаки на нервную систему. IVIg также может сократить время реабилитации. Исследователи полагают, что это лечение также снижает уровни или эффективность антител, которые атакуют нервы.

Синдром Миллера-Фишера также лечат плазмаферезом и IVIg.

Противовоспалительные стероидные гормоны, называемые кортикостероидами, также уменьшают тяжесть синдрома Гийена-Барре. Однако контролируемые клинические испытания показали, что это лечение неэффективно.

Поддерживающее лечение очень важно для устранения многих осложнений паралича, когда организм восстанавливается, и поврежденные нервы начинают заживать. При СГБ может развиться дыхательная недостаточность, поэтому следует вначале проводить тщательный мониторинг дыхания человека. Иногда для поддержания или контроля дыхания используется аппарат искусственной вентиляции лёгких.

Вегетативная нервная система (которая регулирует функции внутренних органов и некоторых мышц тела) также может быть нарушена, вызывая изменения частоты сердечных сокращений, артериального давления, опорожнения или потоотделения. Иногда СГБ приводит к затруднениям секреции в полости рта и горла. Помимо удушья и / или слюнотечения выделения могут попадать в дыхательные пути и вызывать пневмонию.

Реабилитационная помощь

Когда пациенты начинают выздоравливать, их обычно переводят из больницы в реабилитационные учреждения. Здесь они могут восстановить силы, получить физическую реабилитацию и другую терапию, чтобы восстановить повседневную деятельность и подготовиться к жизни до болезни. Профессиональная терапия помогает людям освоить новые способы выполнения повседневных функций, которые могут поражены болезнью, а также требования к работе и потребность в вспомогательных устройствах и другом адаптивном оборудовании и технологии.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Оцените автора
( Пока оценок нет )
Автозапчасти: советы по подбору запасных частей
Добавить комментарий