Болезни желудка и их симптомы на коже с фото

Симптомы

Болезни ЖКТ

Заболевания пищеварительной системы могут быть наследственными и приобретенными, носить острый или хронический характер. Они поражают желудок, тонкий и толстый кишечник, печень, поджелудочную железу, желчный пузырь.

Амилоидоз

Редкое системное заболевание, связанное с нарушением белкового обмена. Поражаются все органы ЖКТ. Симптомы: утолщенный язык, тошнота, изжога, нарушение перистальтики, запор, диарея, кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения. Заболевание обычно развивается после 50 лет, оно практически необратимо. Болезнь может иметь наследственный характер или проявиться как осложнение после инфекционных или воспалительных заболеваний.

Гастрит

Распространенное воспалительное заболевание желудка, приводящее к его дистрофическим изменениям. Заболевание могут спровоцировать: хеликобактер, пищевые привычки, пониженная/повышенная кислотность желудочного сока, алкоголь, аспирин. Для заболевания характерна боль в животе после приема пищи, а также отрыжка, изжога, неприятный вкус во рту. Осложнения при гастрите – язва желудка, рак желудка.

Гемохроматоз

Наследственное заболевание, связанное с нарушением всасывания железа в ЖКТ. Проявляется бронзовым оттенком кожи и слизистых. Железо накапливается в печени и поджелудочной железе. Заболевание встречается у лиц среднего возраста, чаще болеют мужчины. Нелеченный гемохроматоз приведет к циррозу печени, сахарному диабету и быстрому летальному исходу.

Гепатит

Воспалительное заболевание печени аутоиммунного, вирусного и токсического характера. Вирусный гепатит имеет три формы – A,B,C. Формы B и C могут привести к циррозу печени. Рекомендуется обращаться к врачу при следующих признаках: моча темного цвета, кал светлого цвета, боль в правом подреберье, желтизна на коже и склерах.

Гепатоз

Невоспалительное заболевание печени, связанное с нарушением обмена веществ в ее клетках, приводящее к дистрофическим изменениям в органе. Заболевание может передаваться по наследству или развиться под влиянием внешних факторов: ожирения и отравления (алкоголем, ядовитыми грибами, ядами, медикаментами). На начальных стадиях заболевание практически не проявляется, при развитии болезни наблюдаются симптомы печеночной недостаточности – усталость, потеря аппетита, признаки желтухи. Своевременно начатое лечение позволит полностью купировать болезнь. В противном случае могут развиться цирроз и хронический гепатит.

Грыжа пищеводного отверстия

Часто встречающееся заболевание, связанное с аномальным смещением внутренних органов: верхняя часть желудка выпячивается в грудную полость через отверстие в диафрагме. Обычно наблюдается после 50 лет в связи с возрастными изменениями в тонусе тканей, чаще встречается у женщин. Болезнь проявляется икотой, изжогой, хрипотой в голосе, болями в загрудинной области, нарушением сердечного ритма. Возможно развитие осложнений: рефлекс – эзофагита, бронхиальной астмы, пневмонии, ущемления грыжи.

Дисбактериоз кишечника

Нарушение баланса полезных и вредных микроорганизмов в кишечнике, вызванное различными факторами. Дисбактериоз наблюдается при многих заболеваниях ЖКТ, его может спровоцировать бесконтрольный прием антибиотиков и иммунодепрессантов. Это болезненное состояние сопровождается поносом, повышенным газообразованием, болями в животе. Длительный дисбактериоз ослабляет организм.

Дискинезия кишечника

Нарушение моторики кишечника, вызванное изменением его тонуса. Провоцирует возникновение дискинезии стресс, встречается это патологическое состояние часто. Проявляется повышенным газообразованием и нестабильным стулом (запор, диарея).

Диспепсия кишечника

Патологическое состояние кишечника, при котором пища переваривается не полностью. При таком состоянии наблюдаются боль в верхней области живота, отрыжка, изжога, неприятный привкус во рту, повышенное газообразование. Диспепсия может сопровождать заболевания ЖКТ или быть спровоцированной нарушениями в диете. Болезненное состояние связано с недостаточным количеством ферментов, необходимых для обеспечения нормального пищеварения.

Дистрофия

Желчнокаменная болезнь

Болезнь связана с образованием камней в желчном пузыре и его протоках из-за нарушения обмена билирубина и холестерина. У страдающего этим заболеванием человека обычно отсутствуют яркие симптомы, могут наблюдаться отрыжка и рвота, горечь во рту, неприятные ощущения с правой стороны живота, отвращение к жирной пищи. Болезнь могут спровоцировать хронические инфекции желчных путей, нарушение питания, прием некоторых лекарственных препаратов. Заболевание может осложниться холециститом.

Жировой гепатоз

Одна из форм гепатоза, обратимое хроническое заболевание печени, при котором ее ткани замещаются жировыми клетками. Болезнь напрямую связана с неправильным питанием – излишним употреблением жирной и рафинированной пищи. Если гепатоз не лечить, он приведет к циррозу печени.

Заворот кишок

Крайне опасная патология, разновидность непроходимости кишечника, связанная с перекручивание кишечной петли. При этом состоянии нарушается кровоснабжение тканей кишки; больной испытывает сильную боль, у него вздут живот в области пупка, рвота с примесью фекалий. Заворот кишок могут спровоцировать нарушения в питании (длительные голодания или переедания, увлечение клетчаткой), запоры, травмы, резкий подъем тяжестей, воспалительные процессы в брюшине

Инвагинация

Один из вариантов непроходимости кишечника, при котором одна из частей кишечника внедряется в другую часть кишечника. Чаще эта патология наблюдается у маленьких детей. Больной жалуется на боль в животе, у него рвота, выделяется кровь из прямой кишки.

Колит

Заболевание толстой кишки, связанное с воспалением слизистой оболочки. Спровоцировать заболевание могут воспалительные процессы в кишечнике, инфекция, прием медикаментов, стресс, нарушение питания, дисбактериоз. Заболевание проявляется болями в нижней части живота, нестабильным стулом (запор, диарея, фекалии с примесями крови и слизи зеленого цвета), усиленным газообразованием, постоянными позывами к дефекации

Лактазная недостаточность

Неспособность некоторых людей усваивать молочный сахар из-за нехватки у них специализированного фермента – лактазы. Заболевание может быть врожденным; нередко его провоцируют кишечные инфекции, аллергии, воспалительные процессы в кишечнике. Проявляется заболевание сильным газообразованием, диареей, коликами.

Непроходимость кишечника

Острый синдром, объединяющий несколько болезней (заворот кишок, инвагинацию и др.). Для него характерно состояние, при котором невозможно продвижение пищи по кишечнику. Непроходимость может быть вызвана механическими причинами (сдавлением, закручиванием) и отсутствием двигательной активности кишечника.

Описторхоз

Хроническое заболевание, вызываемое плоскими паразитическими червями – сосальщиками (глистами). При этом поражаются печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа. Заразиться можно при употреблении блюд восточной кухни, в которых используются полусырые морепродукты. Болезнь проходит несколько стадий, сначала больной ощущает слабость, потом возможна лихорадка и боли в животе. Осложнения при описторхозе – рак печени и поджелудочной железы.

Панкреатит

Заболевание, при котором поджелудочная железа воспаляется и ферменты, необходимые для пищеварения, не могут поступить в кишечник. Заболеванию подвержены пожилые люди и люди с избыточным весом; у женщин заболевание встречается чаще. Для страдающих панкреатитом больных характерны запоры, расстройство пищеварения, дискомфорт в области желудка, тяжесть после еды, вздутие живота. Вызвать болезнь может неумеренное употребление алкоголя, употребление жирной пищи, инфекционные заболевания.

Синдром Жильбера

Наследственный гепатоз встречается в виде синдрома Жильбера, он связан с нарушением обмена билирубина. У больного могут наблюдаться ноющие тупые боли в правой половине живота, желтый оттенок кожи, пожелтевшие белки глаз. Обычно к 50 годам болезнь проходит без лечения.

Читайте также:  Рак яичники воспаление симптомы

Синдром раздраженного кишечника

Для этого распространенного функционального заболевания характерна постоянная боль в животе, вздутие живота, нестабильный стул (запоры, диарея). Основной причиной такого состояния признают стресс; болеют, в основном, женщины. Болезнь не представляет угрозы для жизни, но существенно ухудшает качество жизни.

Спленомегалия

Хеликобактер

Бактерия, способная жить в очень кислой среде. Она поселяется в желудке и, согласно последним исследованиям, является основной причиной развития гастрита и язвы желудка.

Холангит

Патология, для которой характерны воспалительные процессы в желчевыводящих путях. Заболевание возникает при застое желчи в протоках, если туда попадает инфекция. Боль при этом заболевании локализуется в правой стороне грудины и живота. Кожные покровы и слизистые имеют желтый оттенок. Возможна рвота, понижение давления, лихорадка.

Холецистит

Целиакия

Генетическое заболевание, при котором нарушена функция тонкого кишечника в связи с недостаточным количеством вырабатываемых ферментов, способных расщеплять белок глютен. У маленьких детей вовремя не диагностированная болезнь может привести к дистрофии.

Цирроз печени

Хроническое заболевание печени, при котором необратимо перерождаются ее ткани. Многие хронические заболевания печени приводят к этой патологии. Злоупотребление алкоголем и аутоиммунные заболевания также являются причиной цирроза печени. Внешние проявления – желтушность кожи, вздутый живот, носовое кровотечение.

Эзофагит

Воспалительное заболевание слизистой оболочки пищевода, которое может возникнуть при гастрите, диафрагмальной грыже, кишечных инфекциях, неправильном питании. Болезнь проявляется отрыжкой, рвотой с кровью, изжогой, болью за грудиной.

Язва желудка

Язвенный колит

Болезни органов пищеварения редко протекают обособленно, обычно патологический процесс захватывает всю систему пищеварения в целом.

Диффузный гастрит: разновидности, причины, симптомы и лечение

Диффузный гастрит относится к категории самых распространенных заболеваний пищеварительной системы. Патология сопровождается развитием воспалительного процесса. При прогрессировании недуга происходит поражение слизистых оболочек желудка. Спровоцировать болезнь могут внешние факторы, сопутствующие отклонения в работе желудочно-кишечного тракта, погрешности в питании.

В особой группе риска находятся пациенты, организмы которых заражены патогенными бактериями. Прогнозы при данной форме гастрита зависят от своевременности и полноценности терапии. Запущенные типы воспаления приводят к необратимым последствиям. К числу серьезных осложнений относятся предраковые состояния или образование злокачественных опухолей.

Источник

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Читайте также:  Менингит у детей симптомы анализ крови

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Читайте также:  Инфекции желчных путей симптомы

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Оцените автора
( Пока оценок нет )
Автозапчасти: советы по подбору запасных частей
Добавить комментарий