Саркоидоз головного мозга симптомы

iabloko listia frukt 190833 1280x720 Симптомы

Саркоидоз головного мозга симптомы

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Нейросаркоидоз (НСз)
2. Определение:
• Хроническое мультисистемное воспалительное заболевание, характеризующееся неказеозными эпитлиоидными гранулемами

2. Рентгенологические признаки нейросаркоидоза:
• Рентгенография:
о Изменения при рентгенографии органов грудной клетки наблюдаются в > 90% случаев нейросаркоидоза (НСз):
— Лимфаденопатия корней легких ± вовлечение в процесс паренхимы легких

3. КТ признаки нейросаркоидоза:
• КТ с контрастированием:
о Может наблюдаться лептоменингеальное контрастирование в базальных отделах

neirosarkoidoz 3(Слева) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у женщины 43 лет с синдромом Толосы-Ханта определяются утолщение правой наружной прямой мышцы, а также гипоин-тенсивное объемное образование, распространяющееся через верхушку глазницы в пещеристый синуса.
(Справа) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: определяется инфильтративное объемное образование, накапливающее контрастное вещество интенсивно и равномерно. Также наблюдается легкое контрастирование твердой-паутинной мозговых оболочек. При биопсии был диагностирован нейросаркоидоз.

4. МРТ признаки нейросаркоидоза:
• Т1-ВИ:
о Гидроцефалия
о Лакунарные инфаркты (ствол головного мозга, базальные ганглии)
о Изоинтенсивный компонент в субарахноидальных пространствах
о Изоинтенсивное поражение(я) твердой мозговой оболочки
• Т2-ВИ:
о Лакунарные инфаркты (ствол мозга, базальные ганглии)
о Гипоинтенсивный компонент в субарахноидальных пространствах
о Гипоинтенсивные поражение(я) твердой мозговой оболочки
о Поражение селлярной области может иметь кистозный характер
• FLAIR:
о у 50% пациентов наблюдаются перивентрикулярные гиперинтенсивные поражения:
— Возможна инфильтрация по ходу периваскулярных пространств (Вирхова-Робина)
— Может вызывать васкулит/ангиит белого вещества
• ДВИ:
о Позволяет отличить отек с ограничением диффузии (острый ишемический цитотоксический отек) от отека без ограничения диффузии (вазогенного) при нейросаркоидоза (НСз)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Широкий спектр вариантов контрастного усиления при МРТ:
— В 10% случаев: солитарное внутримозговое новообразование
— Чуть более, чем в 1/3 случаев: множественные поражения паренхимы мозга
— Чуть более, чем в 1/3 случаев: вовлечение лептоменинкс; узловой и/или диффузный характер контрастирования
— В 5-10% случаев: утолщение гипоталамуса, воронки
— В 5% случаев: одиночное внемозговое объемное образование, прилегающее основанием к твердой мозговой оболочке
— Другие: васкулитический или эпендимальный характер контрастного усиления
— Гранулематозный компонент может покрывать ЧН, заполнять внутренние слуховые проходы

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ: высокоинтенсивный поглощение в очагах саркоидоза легких
• Сцинтиграфия с галлием: ↑ поглощения в зонах воспаления, включая нейросаркоидоз (НСз) (до 85%)

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастным усилением
• Совет по протоколу исследования:
о Мультипланарные постконтрастные Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жира

neirosarkoidoz 4(Слева) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у женщины 56 лет с нейросаркоидозом наблюдаются диффузное контрастное усиление в пространстве над мягкой мозговой оболочкой продолговатого мозга, а также утолщение сосудистых сплетений в IV желудочке и боковых углублениях.
(Справа) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, более краниальный аксиальный срез: у этой же пациентки отмечается диффузное контрастное усиление по ходу поверхности моста. Обратите внимание на объемное образование сосудистого сплетения в области дна IV желудочка. В мостомозжечковом углу визуализируется объемное образование, прилежащее широким основанием к твердой мозговой оболочке.

в) Дифференциальная диагностика нейросаркоидоза (НСз):

1. Дуральный, лептоменингеальный, субарахноидальный НСз:
• Менингит: выявление инфекции/организмов в СМЖ
• Менингиома: развивается не из мозговой паренхимы или субарахноидального пространства
• Гистиоцитоз воронки: возраст манифестации: 6-14 лет

2. Нейросаркоидоз (НСз) паренхимы головного мозга:
• Метастазы: отличные данные лабораторных методов исследования, отрицательные результаты РГК
• Перивенрикулярное поражение белого вещества: отличная симптоматика и результаты лабораторных исследований, отрицательные результаты РГК

1. Общие характеристики нейросаркоидоза (НСз):
• Этиология:
о Этиология остается неизвестной:
— Вероятна стимуляция иммунной системы одним или более антигенами и/или аномальный иммунный ответ
о В некоторых случаях в поражениях обнаруживались ДНК и РНК Mycobacterium, Propionibacterium, что указывает на возможную их причину
• Генетика:
о Саркоидоз может иметь семейный характер
о Генетические полиморфизмы ГКГС связаны с ↑ риска заболевания или оказывают влияние на проявление заболевания:
— Аллели HLA-DRB1 (*11 и *14), HLA-DQB1 *0201
— Количество связанных с заболеванием генов ГКГС неизвестно, но имеется выраженная связь между заболеванием и аномалиями конкретного участка ГКГС
о Генетические полиморфизмы цитокинов связаны с ↑ риска заболевания или оказывают влияние на проявление заболевания
• Ассоциированные аномалии:
о Синдром Лефгрена (он же острый легочный саркоидоз):
— Все: лихорадка, недомогание, двусторонняя аденопатия корней легких
— Узловатая эритема и артралгия (крупных суставов)
— Возможны увеит, паротит
о Синдром Хеерфордта (он же саркоидоз слюнных желез):
— Лихорадка, паротит, увеит и паралич лицевого нерва

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Гранулематозный лептоменингит (наиболее часто) или одиночное объемное образование, прилегающее основанием к твердой мозговой оболочке (диффузный > узловой характер)
• Возможна инфильтрация по ходу периваскулярных пространств

Читайте также:  Водное отравление и каковы его симптомы

3. Микроскопия:
• Неказеозная гранулема: компактные радиально ориентированные эпителиоидные клетки с бледно окрашивающимися ядрами
• Крупные многоядерные гигантские клетки вокруг (по всей окружности или полукругом) центральной гранулярной зоны
• Инвазия в артериальную стенку эпителиоидноклеточной гранулемы вызывает разрушение медии и внутренней эластической пластинки:
о Грануляционная ткань может затем вызывать стеноз или окклюзию сосуда
• Накопление фиброколлагеновой ткани в поражениях твердой мозговой оболочки:
о Коррелирует с гипоинтенсивными на Т2-ВИ поражениями
• Воспалительная инфильтрация:
о Коррелирует с гиперинтенсивными на Т2-ВИ поражениями

д) Клиническая картина:

1. Проявления нейросаркоидоза (НСз):
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Неврологические проявления часто сопровождаются симптомами системного саркоидоза
о Рентгенологические признаки часто не коррелируют с симптомами при манифестации:
— Тем не менее имеет место корреляция рентгенологических данных после лечения с клиническим улучшением/ухуд-шением
о Наиболее частый симптом: недостаточность функции черепного нерва(ов), наиболее часто-паралич лицевого нерва:
— Паралич Белла наблюдается в 14 раз чаще по сравнению с общей популяцией
о По данным диагностической визуализации наиболее выражено поражение зрительного нерва ± зрительного перекреста:
— Клинические и рентгенологические проявления со стороны ЧН часто различаются
о Симптомы варьируют в зависимости от локализации и размеров гранулемы:
— Другие ЧН: тугоухость, диплопия
— Головная боль, усталость, судороги, энцефалопатия, деменция
— Слабость, парестезии
— Дисфункция гипофиза/гипоталамуса
о В 5-10% случаев нейросаркоидоза (НСз) не сопровождается легочным/систем-ным саркоидозом
о Прогрессирующая энцефалопатия, спутанность сознания и деменция:
— Считается, что данные проявления обусловлены многолетними микрососудисты ми изменениями гранулематозного ангита
о Системное поражение:
— Наиболее часто поражаются лимфатические узлы легких
— Второе по частоте: поражения кожи (до 1/3 случаев)
— Глаз (ирит, увеит); полиартрит
о У детей заболевание проявляется иначе:
— Более характерно: судороги, объемное образование
— Менее характерно: параличи черепных нервов
• Клинический профиль:
о Тест Квейма-Зильцбаха положителен в 85% случаев:
о Повышение уровней АПФ в сыворотке крови наблюдаются в 50 лет
• Пол:
о М:Ж = 2:1
• Этническая принадлежность:
о В США пожизненный риск у афроамериканцев практически в три раза выше, чем у европеоидов
о В Европе заболеванием страдают преимущественно представители европеоидной расы
• Эпидемиология:
о В США женщины: 6,3 на 100000 человеко-лет; мужчины: 5,9 на 100000 человеко-лет
о ЦНС поражается от 5% (клинически) до 27% (при аутопсии) случаев:
— Первичный изолированный саркоидоз ЦНС наблюдается редко ( тропический климат (

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.5.2019

Источник

Нейросаркоидоз

Нейросаркоидоз – это такая форма заболевания, для которой характерны скопления иммунных клеток (гранулем) в нервной системе. Болезнь поражает головной и спинной мозг, а также периферическую нервную систему. Нейросаркоидоз может иметь как острое течение, так и медленное хроническое, что несколько затрудняет диагностику.

Проявляется данный тип заболевания, по разным данным, в 5-15% случаев саркоидоза. Чаще всего патологическим процессам подвержены нервные волокна лица и головы, а также важные области головного мозга – гипофиз и гипоталамус. Гипоталамус является основным центром мозга, контролирующим выработку гормонов. Гипофиз, анатомически расположенный чуть ниже, также регулирует продукцию гормонов, действуя «по указанию» гипоталамуса.

texture 2945315 1280

Нейросаркоидоз: симптомы

Симптомы заболевания очень сильно зависимы от локализации воспалительных очагов – гранулем. К примеру, при расположении скоплений иммунных клеток в гипофизе, пациентка будет жаловаться на усталость и нарушения менструального цикла.

Если патология поражает другие участки мозга или активна на черепных нервах, при нейросаркоидозе симптомы заболевания могут быть следующими:

Распространение заболевания на периферические нервы проявляется мышечной слабостью, покалыванием или онемением в областях проходящего нервного волокна. О реальном случае заболевания можно узнать здесь.

Диагностика нейросаркоидоза

Диагностический поиск саркоидоза нервной системы может быть затруднен в случае локализации гранулем исключительно в нервной ткани. Однако данное течение болезни крайне редкое, и примерно у 90% пациентов имеется воспалительный иммунный процесс и в легких.

skull 1209733 1280

Нейросаркоидоз и методы лечения

Терапия в данном случае чаще всего является симптоматической и направлена на устранение неприятных ощущений и явлений. Параллельно этому проводится подавление активности иммунной системы.

При нейросаркоидозе лечение начинается обычно с применения кортикостероидов (преднизолон). Однако далеко не все пациенты реагируют на гормональную терапию положительной динамикой; в таких случаях лечение переходит на следующий этап и включает в себя применение цитотоксических препаратов, таких как метотрексат и азатиоприн.

О саркоидозе позвоночника, как проявлении нейросаркоидоза, можно узнать здесь.

Источник

Неврологические аспекты саркоидоза (нейросаркоидоз)

Введение

Наиболее часто поражаются:
•легкие
•глаза (кератоконъюнктивит, увеит, хориоретинит)
•печень
•селезенка
•кожа (узловатая эритема, lipus pernio, подкожные узелки)
•кости (оссалгии икисты)
•суставы (артриты)
•сердце (миокардиопатия)
•почки
•слюнные железы
•слезные железы
•слизистая оболочка верхних дыхательных путей

Клиническую картину часто дополняют умеренная лихорадка, увеличение периферических лимфатических узлов.

Нейросаркоидоз

Патоморфологические исследования показывают, что нервная система вовлекается при саркоидозе в 15 % случаев, но клинически неврологическая симптоматика выявляется лишь у 5 % больных.

Читайте также:  Артрит плечевого сустава симптомы и лечение можно парить

Нейросаркоидоз часто развивается у больного с установленным диагнозом саркоидоза (обычно впервые 2 года болезни), но почти у половины больных в дебюте заболевания отсутствуют какиелибо соматические проявления, а у 25 % и спустя 2 года неврологические проявления остаются единственными.

Хотя заболевание возможно в любом возрасте, большинство случаев нейросаркоидоза приходится на 2—4-ое десятилетие жизни.

Клиника

Невропатия лицевого нерва — наиболее частая форма нейросаркоидоза (50 % случаев), она может быть одно- или двусторонней, сочетаться с поражением других черепных нервов или ЦНС.

Для нее характерно рецидивирующее течение, замедленное и неполное восстановление.

При остром течении наблюдается синдром Хеерфордта (увеопаротитная лихорадка), при котором невропатия лицевого или других черепных нервов развивается на фоне лихорадки, паротита, иридоциклита, артрита.

Зрительный нерв вовлекается относительно редко при том, что воспалительное поражение тканей глаз (увеит, хориоретинит, васкулит сетчатки) отмечается часто. При исследовании глазного дна может быть выявлен отек дисков зрительных нервов (результат хориоретинита или повышения ВЧД вследствие обструктивной гидроцефалии) или атрофия зрительного нерва.

Иногда поражаются преддверно-улитковый, языкоглоточный и другие нервы.

Нарушение обоняния возможно не только при поражении обонятельного нерва, но и при вовлечении эпителия полости носа.

Чаще краниальная невропатия связана с асептическим лимфоцитарным менингитом, который по клинике и течению напоминает туберкулезный, зачастую имеет неблагоприятное течение и нередко приводит к развитию внутренней гидроцефалии.

Поражение ЦНС обусловлено развитием единичных или множественных гранулем в головном и спинном мозге, саркоидным ангиитом, вызывающим транзиторные ишемические атаки, внутримозговые кровоизлияния, инфаркты мозга. Эти нарушения приводят к вариабельной очаговой симптоматике, эпилептическим припадкам.

Одна из характерных особенностей нейросаркоидоза — частое поражение гипоталамо-гипофизарной зоны, проявляющееся:
нейроэндокринными расстройствами (гиперпролактинемия, несахарный диабет, неадекватная секреция АДГ, прогрессирующее ожирение, в тяжелых случаях — пангипопитуитаризм)
нарушением сна
нарушением терморегуляции
вегетативной дисфункцией

В 1 % случаев наблюдается экспансивный рост гранулем с типичной клиникой объемного процесса головного мозга.

Поражение спинного мозга чаще всего происходит на среднешейном и грудном уровне. Оно может быть связано с воспалением оболочек и протекает по типу поперечного миелита либо ограниченного или диффузного интрамедуллярного гранулематозного процесса. Ведущим синдромом при этом является спастический парапарез.

Полинейропатия возникает вследствие эпи- и периневральной гранулематозной инфильтрации и ангиита, что приводит к сочетанию аксональной дегенерации и демиелинизации.

Клинически это проявляется:
•хронической сенсорной или сенсомоторной полиневропатей, множественной или изолированной мононевропатией
•некоторые случаи клинически напоминают синдром Гийена—Барре
•возможна невропатия межреберных нервов с опоясывающими болями
•нередко выявляется синдром запястного канала

Поражение мышц может проявляться:
•болезненными узелковыми уплотнениями
•острой саркоидной проксимальной миопатией
•хронической миопатией с атрофиями, реже с псевдогипертрофиями и контрактурами

Диагноз

Основан прежде всего на выявлении системных проявлений:
•двустороннего увеличения внутригрудных лимфатических узлов при рент-генографии грудной клетки
•поражения глаз, кожи, костей, слюнных желез
•неспецифических воспалительных изменениях в анализах крови
•обязательно гистологическое подтверждение диагноза в помощью биопсии периферических лимфатических узлов, кожных и мышечных очагов, внутригрудных лимфатических узлов, иногда конъюнктивы, слюнных и слезных желез, печени

Следует учитывать, что нейросаркоидоз — не единственная причина неврологических нарушений у больного с саркоидозом, они, например, могут быть обусловлены инфекцией или опухолью.

При изолированном нейросаркоидозе диагностика основывается на исключении других заболеваний и косвенных лабораторных подтверждениях:
•кожной реакции Квейма
•увеличении активности ангиотензинпревращающего фермента и лизоцима в сыворотке и ЦСЖ
•у трети больных увеличено содержание кальция в крови и моче

У всех больных с подозрением нанейросаркоидоз показана поясничная пункция, которая позволяет исключить менингит другой этиологии, например, криптококковый или канцероматозный.

Методы нейровизуализации позволяют исключить опухоли и другие структурные поражения ЦНС.

При КТ в случае нейросаркоидоза можно выявить гидроцефалию и крупные очаговые поражения. Обнаружение кальцификатов обычно свидетельствует против нейросаркоидоза, так как в саркоидных гранулемах кальций не откладывается.

Обычно при МРТ выявляют:
•диффузные паренхиматозные поражения в перивентрикулярной области
•утолщение зрительных нервов и зрительного перекреста, мозговых оболочек
•очаговые или диффузные изменения спинного мозга, сопровождающиеся его утолщением или атрофией
•утолщение корешков конского хвоста

Для определения субклинических поражений полезен метод вызванных потенциалов (особенно часто нарушены ЗВП).

В диагностике саркоидоза ЦНС важно учитывать, что некоторые синдромы возникают только в определенном клиническом контексте, например:
•саркоидные гранулемы, протекающие с клиникой объемного поражения мозга, исключительно редко возникают как первичное проявление саркоидоза
•вовлечение гипоталамуса всегда сопровождается изменениями ЦСЖ

Важное значение может иметь эндокринологическое обследование, включающее определение уровня гормонов щитовидной железы (диагностика гипоталамического гипотиреоза), пролактина, кортизола, тестостерона, эстрадиола и лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов.

Субклиническое поражение зрительного и преддверно-улиткового нервов, спинного мозга у больного саркоидозом может быть выявлено с помощью исследования вызванных потенциалов.

При исследовании скорости проведения по нервам обнаруживают признаки как аксональной дегенерации, так и демиелинизации.

Дифференциальную диагностику проводят с:
•рассеянным склерозом
•синдромом Шегрена и СКВ
•нейросифилисом
•лаймской болезнью
•СПИДом
•васкулитами
•токсоплазмозом
•бруцеллезом
•болезнью Уиппла
•лимфомами
•опухолями

Читайте также:  Симптомы если после родов плохо почистили

Лечение

Установление диагноза нейросаркоидоза служит основанием для начала кортикостероидной терапии.

Важно назначать гормоны как можно раньше — до того, как гранулематозное воспаление перейдет в фазу фиброза, более резистентную к кортикостероидам.

При наличии в анамнезе указаний на туберкулез кортикостероиды можно назначить лишь на фоне профилактической противотуберкулезной терапии.

При невропатии лицевого нерва обычно достаточно 2-х недельного курса преднизолона в дозе 0,5—1 мг/кг в сутки (40—60 мг/сут) в 1-ю неделю и отменой препарата в течение 2-й недели.

При множественной краниальной невропатии и менингите препарат назначают в той же дозе, но втечение 2—4 нед, а последующую отмену осуществляют в течение месяца.

Однако кортикостероиды часто не способны предотвратить необратимое повреждение зрительного или преддверно-улиткового нервов.

В отсутствие эффекта требуется длительное лечение более высокими дозами (1 — 1,5 мг/кг в сутки).

Длительная терапия обычно необходима в тех случаях, когда при МРТ выявляют выраженное утолщение мозговых оболочек.

При полиневропатии и мононевропатии часто требуется длительное лечение (начальная доза 0,5—1,0 мг/кг в сутки) с медленной отменой препарата в течение нескольких месяцев.

При гидроцефалии эффективность кортикостероидов часто невелика, однако целесообразно проведение пробного курса лечения преднизолоном в дозе 0.5—1,0 мг/кг в сутки: если выраженность симптоматики уменьшается показано длительное лечение, если нет, то гидроцефалию следует объяснить фиброзом, на который кортикостероиды не действуют. В более тяжелых случаях состояние можно стабилизировать в помощью метилпреднизолона в высокой дозе (1 г внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно) в течение 3 суток с последующим переходом на прием преднизолонавнутрь (1,0—1,5 мг/кг в сутки).

В критических случаях показана экстренная шунтирующая опреация.

При диффузной энцефалопатии и объемном поражении головного мозга показана длительная кортикостероидная терапия, обычно начинающаяся сдозы 0,5—1,0 мг/кг в сутки, но в ряде случаев необходимы более высокие дозы. Клиническое улучшение может наступать через 2—4 нед. После этого можно приступить к очень медленному снижению дозы на 5 мг каждые 2—4 нед, внимательно оценивая состояние больного. При снижении дозыдо 10 мг/сут вероятность рецидива повышается, поэтому в дальнейшем дозу снижают медленнее. При ухудшении следует вернуться к дозе 10—20 мг/сут. Если же рецидив возник на фоне дозы, превышающей 10 мг/сут, то ее следует удвоить.

При остром развитии тяжелого поражения ЦНС или неэффективности указанных выше схем прибегают к высоким дозам метилпреднизолона (1 r/сут внутривеннокапельно) в течение 3 дней с последующим переходом на прием преднизолона внутрь (1 — 1,5 мг/кг в сутки).

Проводя лечение, нужно ориентироваться прежде всего на клинические данные и если возможно на данные МРТ с контрастированием, позволяющие оценить активность очагов.

Не следует стремиться к нормализации ЦСЖ, изменения в которой обычно сохраняются длительно.

При неиросаркоидозе обычно используют ежедневную схему приема препарата, но если стабильное состояние на фоне небольшой дозы препарата сохраняется в течение 3—6 мес, то возможен осторожный переход на чрездневную схему.

Активность заболевания со временем часто уменьшается, поэтому оправданы попытки полностью отменить препарат.

Если у больного с саркоидозом выявлено объемное образование, вызывающее смещение срединных структур мозга, то вначале прибегают кпробной кортикостероидной терапии, которая в случае нерйросаркоидоза обычно вызывает уменьшение размеров образования. Если же оно продолжает увеличиваться, то показано оперативное вмешательство ввиду возможности другого заболевания (например, опухоли).

При неиросаркоидозе хирургического лечения следует избегать, так как оно может приводить к ухудшению состояния больного.

При резистентности к кортикостероидам или необходимости постоянного приема высокой дозы гормонов назначают иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин, метотрексат, циклофосфамид). На фоне приема этих препаратов часто становится возможным уменьшить дозу кортикостероида вдвое, но редко удается полностью отказаться от преднизолона.

В качестве последнего ресурса иногда используют лучевую терапию.

Нейроэндокринные нарушения обычно оказываются необратимыми, поэтому при гипотиреозе и гипогонадизме показана заместительная терапия.

При интеркуррентном заболевании дозу кортикостероидов приходится повышать.

Если неврологические нарушения не уменьшаются или нарастают на фоне адекватной терапии, то диагноз нейросаркоидоаз следует поставить под сомнение. В этом случае нужно подумать о других состояниях, иногда возникающиху больных саркоидозом, в частности о криптококковом менингите, токсоплазмозе, а также о злокачественных опухолях (особенно лимфоме ЦНС).

Прогноз

Примерно в 2/3 случаев наблюдается доброкачественное монофазное течение, завершающееся спонтанной ремиссией.

Благоприятными прогностическими признаками служат:
•молодой возраст (до 30 лет)
•острое начало
•непродолжительный анамнез заболевания

У больных старше 40 лет заболевание нередко приобретает прогрессирующее течение, приводящее в ряде случаев к смерти от дыхательной, сердечной, почечной недостаточности.

Как правило, для краниальной невропатии и серозного менингита характерно монофазное течение и хороший прогноз.

При полиневропатии и миопатии заболевание приобретает более длительное течение, а прогноз становится более неопределенным.

Наиболее неблагоприятен прогноз при гидроцефалии и паренхиматозных поражениях головного и спинного мозга.

Источник

Поделиться с друзьями
Автозапчасти: советы по подбору запасных частей
Adblock
detector