Саркоидоз нервной системы симптомы

angel devushka krylya glaza milaya 3619 1280x720 Симптомы

Нейросаркоидоз

Нейросаркоидоз – это такая форма заболевания, для которой характерны скопления иммунных клеток (гранулем) в нервной системе. Болезнь поражает головной и спинной мозг, а также периферическую нервную систему. Нейросаркоидоз может иметь как острое течение, так и медленное хроническое, что несколько затрудняет диагностику.

Проявляется данный тип заболевания, по разным данным, в 5-15% случаев саркоидоза. Чаще всего патологическим процессам подвержены нервные волокна лица и головы, а также важные области головного мозга – гипофиз и гипоталамус. Гипоталамус является основным центром мозга, контролирующим выработку гормонов. Гипофиз, анатомически расположенный чуть ниже, также регулирует продукцию гормонов, действуя «по указанию» гипоталамуса.

texture 2945315 1280

Нейросаркоидоз: симптомы

Симптомы заболевания очень сильно зависимы от локализации воспалительных очагов – гранулем. К примеру, при расположении скоплений иммунных клеток в гипофизе, пациентка будет жаловаться на усталость и нарушения менструального цикла.

Если патология поражает другие участки мозга или активна на черепных нервах, при нейросаркоидозе симптомы заболевания могут быть следующими:

Распространение заболевания на периферические нервы проявляется мышечной слабостью, покалыванием или онемением в областях проходящего нервного волокна. О реальном случае заболевания можно узнать здесь.

Диагностика нейросаркоидоза

Диагностический поиск саркоидоза нервной системы может быть затруднен в случае локализации гранулем исключительно в нервной ткани. Однако данное течение болезни крайне редкое, и примерно у 90% пациентов имеется воспалительный иммунный процесс и в легких.

skull 1209733 1280

Нейросаркоидоз и методы лечения

Терапия в данном случае чаще всего является симптоматической и направлена на устранение неприятных ощущений и явлений. Параллельно этому проводится подавление активности иммунной системы.

При нейросаркоидозе лечение начинается обычно с применения кортикостероидов (преднизолон). Однако далеко не все пациенты реагируют на гормональную терапию положительной динамикой; в таких случаях лечение переходит на следующий этап и включает в себя применение цитотоксических препаратов, таких как метотрексат и азатиоприн.

О саркоидозе позвоночника, как проявлении нейросаркоидоза, можно узнать здесь.

Источник

Нейросаркоидоз

b678a37f118e00028af0c8070b466b38

Нейросаркоидоз – это проявление системного саркоидоза, представляющее собой прогрессирующее поражение нервной системы. Заболевание характеризуется образованием неказеозных гранулем в ткани головного и спинного мозга, краниальных и периферических нервах. Клиническая картина зависит от локализации гранулем, представлена пирамидными и экстрапирамидными нарушениями, менингеальными симптомами. Возможны психические расстройства, гидроцефалия. В ходе диагностики выполняется КТ и МРТ органов центральной нервной системы, гистологическое исследование внутригрудных лимфатических узлов. Для лечения применяют глюкокортикостероиды.

МКБ-10

67df2585ad8f90c15471deb78c80f135

Общие сведения

Саркоидоз – воспалительное заболевание, характеризующееся образованием гранулем в различных органах (чаще – в легких, лимфоузлах, печени и селезенке). Возникновение нейросаркоидоза свидетельствует о крайне тяжелом и запущенном системном патологическом процессе, в ряде ситуаций – уже некурабельном. Нервная система вовлекается в 10-25% случаев, но клинические симптомы наблюдаются только у 5-10% пациентов. Почти у всех больных наряду с неврологическими проявлениями присутствуют признаки поражения других органов и систем. Изолированный нейросаркоидоз встречается лишь в 11-15% случаев.

67df2585ad8f90c15471deb78c80f135

Причины нейросаркоидоза

На сегодняшний день точный этиологический фактор данной патологии не установлен. Более частую заболеваемость среди близких родственников можно рассматривать как доказательство наследственной предрасположенности. Саркоидоз расценивается как мультифакториальная нозология. Известно несколько триггеров, запускающих гиперергическую клеточную иммунную реакцию. Самые распространенные из них – это инфекционные агенты.

К развитию нейросаркоидоза могут привести антигенные стимулы вирус простого герпеса, Эпштейн-Барр), бактерий (хламидии, боррелии). Фактором окружающей среды, способным провоцировать формирование саркоидных гранулем, является постоянное воздействие пыли металлов (алюминия, кобальта). Относительно курения данные противоречивы. С одной стороны, курение снижает частоту острых форм заболевания, с другой – у курящих пациентов выше процент резистентности к стандартной терапии.

Патогенез

Основным морфологическим субстратом нейросаркоидоза считается неиммунная гранулема. Формирование гранулем во всех органах происходит по одной схеме. Под влиянием неизвестного этиологического агента активируются Т-лимфоциты, выделяющие цитокины (интерлейкин-2, гамма-интерферон), обладающие хемотаксической активностью по отношению к моноцитам, которые в последующем трансформируются в макрофаги, а затем в эпителиоидные клетки.

Они сливаются между собой в гигантские клетки Пирогова-Лангханса, окруженные фибробластами и плазматическими клетками. Конечной стадией являются фиброз и гиалиноз. Постоянно формирующиеся новые гранулемы нарушают функционирование органов. Помимо прочих химических веществ (фактор некроза опухоли и пр.) активированные макрофаги выделяют фермент 1-альфа-гидроксилазу, осуществляющий превращение витамина Д в активную форму. Этим объясняется гиперкальциемия при нейросаркоидозе.

Классификация

В зависимости от локализации саркоидных гранулем различают следующие варианты нейросаркоидоза:

Нейросаркоидоз головного мозга, в свою очередь, подразделяется на поражение мозжечка, мозговых оболочек, псевдотуморозную (объемный процесс) и многоочаговую формы.

Симптомы нейросаркоидоза

Клиническое течение заболевания крайне переменчиво – оно может быть медленным или быстрым, с ремиссиями или неуклонно прогрессирующим. Задолго до формирования развернутой картины наблюдаются неспецифические симптомы: общая слабость, длительное повышение температуры до субфебрильных цифр. Затем присоединяются признаки, характерные для всех разновидностей саркоидоза: артралгии, миалгии, кожные высыпания в виде узловатой эритемы.

Читайте также:  Ишемический инсульт у собак симптомы

Проявления поражения головного мозга

Самый частый симптом нейросаркоидоза – головная боль различной локализации, постепенно усиливающаяся и принимающая постоянный характер. При вовлечении мозговых оболочек беспокоит тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц. Нарушается координация движений, возникает ощущение скованности в руках и ногах, изменяется походка. Возможен тремор рук как при паркинсонизме. Типично внезапное развитие гемипарезов и гемиплегий с повышением сухожильных и появлением патологических рефлексов.

Страдают когнитивные функции – ухудшается память, снижается концентрация внимания. При прогрессировании процесса изменяется почерк, нарушается понимание речи и пространственное мышление. Более чем у половины пациентов отмечаются психические расстройства. Многие жалуются на бессонницу или кошмарные сновидения. Характерна переменчивость настроения – от эйфории до склонности к депрессии. Очень редко наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации.

Проявления поражения спинного мозга

Для этой разновидности нейросаркоидоза типично медленное развитие радикуломиелопатий в виде корешковых болей и гипералгезии, сменяющейся на гипестезию вплоть до полной утраты чувствительности. Возникают такие симптомы как слабость в конечностях, трофические изменения кожи рук и ног, снижение сухожильных рефлексов (вялый парез или паралич). В тяжелых случаях присоединяются тазовые расстройства (непроизвольное мочеиспускание и дефекация).

Признаки саркоидоза периферических нервов

Часто вовлекаются краниальные нервы, особенно лицевой, что проявляется параличом Белла (онемением кожи и параличом мышц лица), причем двухсторонним. Иногда поражается языкоглоточный нерв, из-за чего нарушается акт глотания. Нередко встречаются полинейропатии – снижается мышечный тонус и чувствительность в конечностях, отмечаются парестезии (ощущение покалывания, жжения, ползания мурашек).

Характерны боли в стопах и голенях, усиливающиеся при ходьбе. Полинейропатиям при нейросаркоидозе сопутствуют вегетативные расстройства – сухость, похолодание, цианоз кожи стоп. Наблюдаются симптомы дисфункции сердечно-сосудистой системы (ортостатическая гипотензия) и желудочно-кишечного тракта вследствие пареза желудка (боли, тяжесть в области эпигастрия, отрыжка тухлым).

Осложнения

Нейросаркоидоз имеет большое количество осложнений, в том числе фатальных. Причинами смерти выступают отек и вклинение головного мозга при гидроцефалии, парез диафрагмы, тромбоэмболии из-за длительной иммобилизации, вызванной тетра- или параплегией. Избыточное раздражение корковых структур гранулемами способно спровоцировать эпилептический припадок.

При нейросаркоидозе в патологический процесс достаточно часто вовлекается гипоталамо-гипофизарная зона с развитием нейроэндокринных расстройств – гиперпролактинемии, несахарного диабета (у 20% больных), гипоталамического гипотиреоза. Вследствие гиперкальциемии ионы кальция откладываются в почечных канальцах и сосудах, что может привести к хронической болезни почек.

Диагностика

Ввиду системности процесса пациентам с нейросаркоидозом требуется мультидисциплинарный подход, необходима совместная курация неврологом и пульмонологом. Так как симптомы довольно неспецифичны, очень важно выявить в анамнезе указание на ранее диагностированный саркоидоз легких. Дополнительное обследование, направленное на уточнение диагноза, включает:

Дифференциальный диагноз нейросаркоидоза проводят с опухолями головного мозга, инсультом, болезнью Паркинсона. При поражении мозговых оболочек заболевание отличают от туберкулезного или вирусного менингита. Необходимо исключить демиелинизирующие патологии (синдром Гийена-Барре, рассеянный склероз), полинейропатии другой этиологии.

Лечение нейросаркоидоза

Консервативная терапия

Все больные подлежат обязательной госпитализации с неврологическое отделение. Основу лечения составляют глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, метилпреднизолон). Они подавляют активность воспалительного процесса и препятствуют переходу гранулематозного воспаления в фиброз (его возникновением обусловлена необратимость неврологических нарушений). Поэтому применение глюкокортикоидов наиболее эффективно на ранней стадии болезни.

На фоне лечения гормональными средствами наступает быстрый регресс симптомов и нормализация томографической картины, однако для поддержания ремиссии необходим длительный прием лекарств, поскольку их ранняя отмена неизбежно приводит к рецидиву и ухудшению состояния больного. Исключением является изолированная невропатия лицевого нерва, для лечения которой достаточно короткого 2-недельного курса.

При остром течении нейросаркоидоза лечение следует начинать с пульс-терапии с последующим переходом на ежедневный пероральный прием медикаментов. При резистентности к ГКС или их непереносимости назначают иммуносупрессанты – метотрексат (обязательно с фолиевой кислотой), азатиоприн, циклофосфамид или синтетические противомалярийные препараты (хлорохин, гидроксихлорохин).

В некоторых случаях эффективна лучевая терапия краниальной области. При вовлечении гипоталамо-гипофизарной зоны эндокринологические нарушения имеют необратимый характер, поэтому при их развитии требуется пожизненная заместительная гормонотерапия (при гипотиреозе – левотироксин, при несахарном диабете – аналоги вазопрессина).

Хирургическое лечение

К оперативному удалению гранулем прибегают только в крайних случаях – при неэффективности всех методов консервативной терапии, неуклонном росте образований и развитии грубого неврологического дефицита, угрожающего жизни больного. При этом учитывают, что хирургическое вмешательство само по себе способно ухудшить состояние пациентов с нейросаркоидозом. При гидроцефалии показана экстренная шунтирующая операция.

Прогноз и профилактика

Нейросаркоидоз – тяжелое заболевание с непредсказуемым течением. Благоприятный прогноз возможен лишь у пациентов с полинейропатиями, изолированными краниальными невропатиями или асептическим менингитом. Наиболее неблагоприятный исход наблюдается у больных с множественным поражением ГМ и гидроцефалией. Основной причиной смерти является отек головного мозга.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и грамотном лечении легочного саркоидоза. Поскольку нейросаркоидоз предполагает длительное применение ГКС, для своевременного выявления неблагоприятных побочных эффектов необходим регулярный контроль артериального давления, концентрации глюкозы крови и минеральной плотности костной ткани.

Источник

Неврологические аспекты саркоидоза (нейросаркоидоз)

Введение

Наиболее часто поражаются:
•легкие
•глаза (кератоконъюнктивит, увеит, хориоретинит)
•печень
•селезенка
•кожа (узловатая эритема, lipus pernio, подкожные узелки)
•кости (оссалгии икисты)
•суставы (артриты)
•сердце (миокардиопатия)
•почки
•слюнные железы
•слезные железы
•слизистая оболочка верхних дыхательных путей

Читайте также:  Грибок на ногах симптомы и лечение фото народные средства

Клиническую картину часто дополняют умеренная лихорадка, увеличение периферических лимфатических узлов.

Нейросаркоидоз

Патоморфологические исследования показывают, что нервная система вовлекается при саркоидозе в 15 % случаев, но клинически неврологическая симптоматика выявляется лишь у 5 % больных.

Нейросаркоидоз часто развивается у больного с установленным диагнозом саркоидоза (обычно впервые 2 года болезни), но почти у половины больных в дебюте заболевания отсутствуют какиелибо соматические проявления, а у 25 % и спустя 2 года неврологические проявления остаются единственными.

Хотя заболевание возможно в любом возрасте, большинство случаев нейросаркоидоза приходится на 2—4-ое десятилетие жизни.

Клиника

Невропатия лицевого нерва — наиболее частая форма нейросаркоидоза (50 % случаев), она может быть одно- или двусторонней, сочетаться с поражением других черепных нервов или ЦНС.

Для нее характерно рецидивирующее течение, замедленное и неполное восстановление.

При остром течении наблюдается синдром Хеерфордта (увеопаротитная лихорадка), при котором невропатия лицевого или других черепных нервов развивается на фоне лихорадки, паротита, иридоциклита, артрита.

Зрительный нерв вовлекается относительно редко при том, что воспалительное поражение тканей глаз (увеит, хориоретинит, васкулит сетчатки) отмечается часто. При исследовании глазного дна может быть выявлен отек дисков зрительных нервов (результат хориоретинита или повышения ВЧД вследствие обструктивной гидроцефалии) или атрофия зрительного нерва.

Иногда поражаются преддверно-улитковый, языкоглоточный и другие нервы.

Нарушение обоняния возможно не только при поражении обонятельного нерва, но и при вовлечении эпителия полости носа.

Чаще краниальная невропатия связана с асептическим лимфоцитарным менингитом, который по клинике и течению напоминает туберкулезный, зачастую имеет неблагоприятное течение и нередко приводит к развитию внутренней гидроцефалии.

Поражение ЦНС обусловлено развитием единичных или множественных гранулем в головном и спинном мозге, саркоидным ангиитом, вызывающим транзиторные ишемические атаки, внутримозговые кровоизлияния, инфаркты мозга. Эти нарушения приводят к вариабельной очаговой симптоматике, эпилептическим припадкам.

Одна из характерных особенностей нейросаркоидоза — частое поражение гипоталамо-гипофизарной зоны, проявляющееся:
нейроэндокринными расстройствами (гиперпролактинемия, несахарный диабет, неадекватная секреция АДГ, прогрессирующее ожирение, в тяжелых случаях — пангипопитуитаризм)
нарушением сна
нарушением терморегуляции
вегетативной дисфункцией

В 1 % случаев наблюдается экспансивный рост гранулем с типичной клиникой объемного процесса головного мозга.

Поражение спинного мозга чаще всего происходит на среднешейном и грудном уровне. Оно может быть связано с воспалением оболочек и протекает по типу поперечного миелита либо ограниченного или диффузного интрамедуллярного гранулематозного процесса. Ведущим синдромом при этом является спастический парапарез.

Полинейропатия возникает вследствие эпи- и периневральной гранулематозной инфильтрации и ангиита, что приводит к сочетанию аксональной дегенерации и демиелинизации.

Клинически это проявляется:
•хронической сенсорной или сенсомоторной полиневропатей, множественной или изолированной мононевропатией
•некоторые случаи клинически напоминают синдром Гийена—Барре
•возможна невропатия межреберных нервов с опоясывающими болями
•нередко выявляется синдром запястного канала

Поражение мышц может проявляться:
•болезненными узелковыми уплотнениями
•острой саркоидной проксимальной миопатией
•хронической миопатией с атрофиями, реже с псевдогипертрофиями и контрактурами

Диагноз

Основан прежде всего на выявлении системных проявлений:
•двустороннего увеличения внутригрудных лимфатических узлов при рент-генографии грудной клетки
•поражения глаз, кожи, костей, слюнных желез
•неспецифических воспалительных изменениях в анализах крови
•обязательно гистологическое подтверждение диагноза в помощью биопсии периферических лимфатических узлов, кожных и мышечных очагов, внутригрудных лимфатических узлов, иногда конъюнктивы, слюнных и слезных желез, печени

Следует учитывать, что нейросаркоидоз — не единственная причина неврологических нарушений у больного с саркоидозом, они, например, могут быть обусловлены инфекцией или опухолью.

При изолированном нейросаркоидозе диагностика основывается на исключении других заболеваний и косвенных лабораторных подтверждениях:
•кожной реакции Квейма
•увеличении активности ангиотензинпревращающего фермента и лизоцима в сыворотке и ЦСЖ
•у трети больных увеличено содержание кальция в крови и моче

У всех больных с подозрением нанейросаркоидоз показана поясничная пункция, которая позволяет исключить менингит другой этиологии, например, криптококковый или канцероматозный.

Методы нейровизуализации позволяют исключить опухоли и другие структурные поражения ЦНС.

При КТ в случае нейросаркоидоза можно выявить гидроцефалию и крупные очаговые поражения. Обнаружение кальцификатов обычно свидетельствует против нейросаркоидоза, так как в саркоидных гранулемах кальций не откладывается.

Обычно при МРТ выявляют:
•диффузные паренхиматозные поражения в перивентрикулярной области
•утолщение зрительных нервов и зрительного перекреста, мозговых оболочек
•очаговые или диффузные изменения спинного мозга, сопровождающиеся его утолщением или атрофией
•утолщение корешков конского хвоста

Для определения субклинических поражений полезен метод вызванных потенциалов (особенно часто нарушены ЗВП).

В диагностике саркоидоза ЦНС важно учитывать, что некоторые синдромы возникают только в определенном клиническом контексте, например:
•саркоидные гранулемы, протекающие с клиникой объемного поражения мозга, исключительно редко возникают как первичное проявление саркоидоза
•вовлечение гипоталамуса всегда сопровождается изменениями ЦСЖ

Важное значение может иметь эндокринологическое обследование, включающее определение уровня гормонов щитовидной железы (диагностика гипоталамического гипотиреоза), пролактина, кортизола, тестостерона, эстрадиола и лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов.

Субклиническое поражение зрительного и преддверно-улиткового нервов, спинного мозга у больного саркоидозом может быть выявлено с помощью исследования вызванных потенциалов.

Читайте также:  Сердечный приступ симптомы у мужчин первая помощь

При исследовании скорости проведения по нервам обнаруживают признаки как аксональной дегенерации, так и демиелинизации.

Дифференциальную диагностику проводят с:
•рассеянным склерозом
•синдромом Шегрена и СКВ
•нейросифилисом
•лаймской болезнью
•СПИДом
•васкулитами
•токсоплазмозом
•бруцеллезом
•болезнью Уиппла
•лимфомами
•опухолями

Лечение

Установление диагноза нейросаркоидоза служит основанием для начала кортикостероидной терапии.

Важно назначать гормоны как можно раньше — до того, как гранулематозное воспаление перейдет в фазу фиброза, более резистентную к кортикостероидам.

При наличии в анамнезе указаний на туберкулез кортикостероиды можно назначить лишь на фоне профилактической противотуберкулезной терапии.

При невропатии лицевого нерва обычно достаточно 2-х недельного курса преднизолона в дозе 0,5—1 мг/кг в сутки (40—60 мг/сут) в 1-ю неделю и отменой препарата в течение 2-й недели.

При множественной краниальной невропатии и менингите препарат назначают в той же дозе, но втечение 2—4 нед, а последующую отмену осуществляют в течение месяца.

Однако кортикостероиды часто не способны предотвратить необратимое повреждение зрительного или преддверно-улиткового нервов.

В отсутствие эффекта требуется длительное лечение более высокими дозами (1 — 1,5 мг/кг в сутки).

Длительная терапия обычно необходима в тех случаях, когда при МРТ выявляют выраженное утолщение мозговых оболочек.

При полиневропатии и мононевропатии часто требуется длительное лечение (начальная доза 0,5—1,0 мг/кг в сутки) с медленной отменой препарата в течение нескольких месяцев.

При гидроцефалии эффективность кортикостероидов часто невелика, однако целесообразно проведение пробного курса лечения преднизолоном в дозе 0.5—1,0 мг/кг в сутки: если выраженность симптоматики уменьшается показано длительное лечение, если нет, то гидроцефалию следует объяснить фиброзом, на который кортикостероиды не действуют. В более тяжелых случаях состояние можно стабилизировать в помощью метилпреднизолона в высокой дозе (1 г внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно) в течение 3 суток с последующим переходом на прием преднизолонавнутрь (1,0—1,5 мг/кг в сутки).

В критических случаях показана экстренная шунтирующая опреация.

При диффузной энцефалопатии и объемном поражении головного мозга показана длительная кортикостероидная терапия, обычно начинающаяся сдозы 0,5—1,0 мг/кг в сутки, но в ряде случаев необходимы более высокие дозы. Клиническое улучшение может наступать через 2—4 нед. После этого можно приступить к очень медленному снижению дозы на 5 мг каждые 2—4 нед, внимательно оценивая состояние больного. При снижении дозыдо 10 мг/сут вероятность рецидива повышается, поэтому в дальнейшем дозу снижают медленнее. При ухудшении следует вернуться к дозе 10—20 мг/сут. Если же рецидив возник на фоне дозы, превышающей 10 мг/сут, то ее следует удвоить.

При остром развитии тяжелого поражения ЦНС или неэффективности указанных выше схем прибегают к высоким дозам метилпреднизолона (1 r/сут внутривеннокапельно) в течение 3 дней с последующим переходом на прием преднизолона внутрь (1 — 1,5 мг/кг в сутки).

Проводя лечение, нужно ориентироваться прежде всего на клинические данные и если возможно на данные МРТ с контрастированием, позволяющие оценить активность очагов.

Не следует стремиться к нормализации ЦСЖ, изменения в которой обычно сохраняются длительно.

При неиросаркоидозе обычно используют ежедневную схему приема препарата, но если стабильное состояние на фоне небольшой дозы препарата сохраняется в течение 3—6 мес, то возможен осторожный переход на чрездневную схему.

Активность заболевания со временем часто уменьшается, поэтому оправданы попытки полностью отменить препарат.

Если у больного с саркоидозом выявлено объемное образование, вызывающее смещение срединных структур мозга, то вначале прибегают кпробной кортикостероидной терапии, которая в случае нерйросаркоидоза обычно вызывает уменьшение размеров образования. Если же оно продолжает увеличиваться, то показано оперативное вмешательство ввиду возможности другого заболевания (например, опухоли).

При неиросаркоидозе хирургического лечения следует избегать, так как оно может приводить к ухудшению состояния больного.

При резистентности к кортикостероидам или необходимости постоянного приема высокой дозы гормонов назначают иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин, метотрексат, циклофосфамид). На фоне приема этих препаратов часто становится возможным уменьшить дозу кортикостероида вдвое, но редко удается полностью отказаться от преднизолона.

В качестве последнего ресурса иногда используют лучевую терапию.

Нейроэндокринные нарушения обычно оказываются необратимыми, поэтому при гипотиреозе и гипогонадизме показана заместительная терапия.

При интеркуррентном заболевании дозу кортикостероидов приходится повышать.

Если неврологические нарушения не уменьшаются или нарастают на фоне адекватной терапии, то диагноз нейросаркоидоаз следует поставить под сомнение. В этом случае нужно подумать о других состояниях, иногда возникающиху больных саркоидозом, в частности о криптококковом менингите, токсоплазмозе, а также о злокачественных опухолях (особенно лимфоме ЦНС).

Прогноз

Примерно в 2/3 случаев наблюдается доброкачественное монофазное течение, завершающееся спонтанной ремиссией.

Благоприятными прогностическими признаками служат:
•молодой возраст (до 30 лет)
•острое начало
•непродолжительный анамнез заболевания

У больных старше 40 лет заболевание нередко приобретает прогрессирующее течение, приводящее в ряде случаев к смерти от дыхательной, сердечной, почечной недостаточности.

Как правило, для краниальной невропатии и серозного менингита характерно монофазное течение и хороший прогноз.

При полиневропатии и миопатии заболевание приобретает более длительное течение, а прогноз становится более неопределенным.

Наиболее неблагоприятен прогноз при гидроцефалии и паренхиматозных поражениях головного и спинного мозга.

Источник

Поделиться с друзьями
Автозапчасти: советы по подбору запасных частей
Adblock
detector