Саркоидоз почек симптомы диагностика

angel nebo krylia 131391 1280x720 Симптомы

Саркоидоз

Системное заболевание, характеризующееся ростом крошечных скоплений воспалительных клеток (гранулем) в любой части тела, чаще всего в легких и лимфатических узлах. Также заболевание может поражать глаза, кожу, сердце и другие органы и системы.

Причина развития саркоидоза до конца неизвестна, но суть заболевания в том, что иммунная система организма негативно реагирует на неизвестное вещество. Некоторые исследования показывают, что инфекционные агенты, химические вещества, пыль и потенциальная ненормальная реакция на собственные белки организма могут быть ответственны за образование гранулем у генетически предрасположенных людей. Патологическая реакция иммунной системы провоцирует скопление иммунных клеток в области воспаления, формируя гранулемы, что влечет нарушение функций органов и тканей.

Возраст и пол. Саркоидоз может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается в возрасте от 20 до 60 лет, преимущественно среди женщин.

Раса. Люди африканского и североевропейского происхождения болеют чаще. Афроамериканцы более подвержены вовлечению других органов наряду с легкими.

Генетическая (наследственная) предрасположенность.

Легкие. Без лечения легочный саркоидоз может привести к постоянному рубцеванию тканей в легких (легочный фиброз), затрудняя дыхание и иногда вызывая легочную гипертензию.

Глаза. Воспаление может затронуть практически любую часть глаза и привести к повреждению сетчатки, вплоть до слепоты. Редко возможно развитие катаракты и глаукомы.

Почки. Саркоидоз может повлиять на обмен кальция в организме, что может привести к образованию камней в почках или почечной недостаточности.

Сердце. Саркоидоз сердца может стать причиной нарушения сердечного ритма, снижению перфузии, в редких случаях может привести к смерти.

Нервная система. У небольшого числа больных возникают проблемы, связанные с ЦНС, когда гранулемы образуются в головном и спинном мозге. Воспаление лицевых нервов может привести к параличу лица.

Варьируют в зависимости от того, какие органы поражены. Саркоидоз иногда развивается постепенно и вызывает симптомы, которые развиваются годами. В других случаях симптомы появляются внезапно, а затем исчезают так же быстро (спонтанная ремиссия). У многих людей с саркоидозом симптомы отсутствуют, поэтому болезнь может быть обнаружена только случайно на компьютерной томографии грудной клетки.

Увеличение лимфатических узлов;

Боль и отеки в суставах, например, лодыжки.

Источник

Саркоидоз

sarkoidoz

Автор материала

loading

Описание

Саркоидоз – диффузное заболевание соединительной ткани, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением гранулематозных образований в разных тканях и органах. Преимущественно поражаются легкие, кожа, лимфатические узлы. Код в МКБ-10 – D86.

Количество пациентов с саркоидозом в мире постоянно растет. В России частота болезни составляет 20 случаев на 100 000 населения, 80% больных – люди в возрасте от 20 до 40 лет. Чаще заболевают женщины (55-63% от общего числа пациентов). Саркоидозу более подвержены афроамериканцы и северные европейцы, особенно скандинавы. Реже всего болезнь развивается у индейцев, эскимосов, новозеландцев.

Точные причины саркоидоза не выявлены. Но исследования этиологии продолжаются, и в настоящее время выделено несколько теорий происхождения заболевания:

Развитие саркоидоза начинается с того, что внешний антиген провоцирует патологическую реакцию иммунной системы: накапливаются Т-клетки и макрофаги, выделяются цитокины и хемокины. Этот воспалительный процесс приводит к образованию гранулем (узелков в ткани). Наиболее часто они появляются в легких и в узлах лимфатической системы, но могут поразить любой орган – глаз, печень, селезенку и т.д. Ткань с гранулемами перестает в нужной мере выполнять свои функции, появляются симптомы заболевания. Из-за нарушения обмена кальция у больных часто развивается сопутствующая патология: почечнокаменная болезнь, нефрокальциноз, хроническая почечная недостаточность.

Классификации саркоидоза разнообразны. В зависимости от локализации патологических процессов выделяют три его вида:

При естественном течении саркоидоз бывает регрессирующим, стабильным (без изменений тяжести), прогрессирующим. По степени тяжести выделяют 5 стадий заболевания. Переход от одной к другой происходит по нарастающей или волнообразно.

Симптомы

Клинические проявления саркоидоза зависят от стадии и характера течения болезни, распространенности и локализации гранулем. Симптоматика часто меняется от вялотекущего хронического варианта до спонтанных ремиссий. По этой причине врачу необходимо при каждой консультации больного проводить диагностику и оценивать новые симптомы со стороны различных органов и систем. Очень часто саркоидоз протекает почти бессимптомно, диагноз устанавливается поздно, но поражения легких обнаруживаются у 90% пациентов.

Клинические проявления заболевания подразделяют на общие (высокая температура, слабость и прочие) и вызванные поражением внутренних органов. Вторая группа включает проявления, обусловленные изменением легких, и признаки поражения иных органов. К частым общим симптомам саркоидоза относятся:

Симптомы поражения внутренних органов более разнообразны и специфичны. При легочной форме, которая встречается более чем в 90% случаев наблюдаются:

Примерно у 90% пациентов поражаются лимфатические узлы, что проявляется их увеличением, но безболезненностью при пальпации. От 50 до 80% больных имеют гранулематозные изменения в мышцах. Они могут ощущать мышечную слабость, быструю утомляемость мускулатуры. При поражении печени симптомов чаще всего нет, только при длительном течении болезни снижаются функции органа. Если патологический процесс распространился на суставы, возникает боль и последующая деформация. Симптомы поражения кожи встречаются у 25% больных, включают:

У четверти больных поражаются глаза, что проявляется воспалением радужки и сосудистой оболочки, нарушением зрения, светобоязнью, слезотечением. 10% пациентов страдают депрессией, хронической болезнью почек. Неврологические симптомы саркоидоза – паралич лицевого нерва, потеря слуха, различные виды снижения зрения, центральный несахарный диабет, плохая терморегуляция, лишний вес, расстройство полового влечения.

Читайте также:  Ком в горле при онкологии симптомы

Менее чем в 10% случаев поражаются носовые пазухи. У больных возникают признаки, характерные для аллергического или инфекционного синусита – отекают мягкие ткани и слизистая оболочка, носовое дыхание затрудняется, скапливается слизь. Другие симптомы саркоидоза встречаются редко, менее чем у 5 % пациентов. Это признаки поражения сердца, костей, полости рта, желудочно-кишечного тракта, желез внутренней и внешней секреции, плевры, половой системы.

Диагностика

Выявление саркоидоза – сложный процесс, так как заболевание часто протекает скрыто и по проявлениям схоже с другими патологиями. Подбор диагностических методов индивидуален, зависит от локализации воспалительных процессов. В стандартную схему входят:

Этот список процедур позволяет поставить диагноз саркоидоза первично. Второй этап обследований включает в себя более трудоемкие методы, связанные с риском побочных эффектов, осложнений.

Наиболее распространенный вариант заболевания – с гранулематозным поражением легких. На ранних стадиях результаты спирометрии дают нормальный результат, а рентгенограмма не выявляет структурных изменений. Но на поздних этапах обнаруживаются рестриктивные нарушения, уменьшенная диффузная способность легочной ткани. Иногда выявляется обструкция легких, поражение слизистой оболочки бронхов.

Когда результаты рентгенографии указывают на возможное наличие саркоидоза, пациенту назначается биопсия. Процедура необходима для выявления неказеозных гранулем и исключения альтернативных причин симптомов. Выполнение биопсии не требуется при синдроме Лёфгрена (острый/подострый вариант саркоидоза).

Лечение

Основные цели терапии саркоидоза – предупредить или замедлить поражение внутренних органов, облегчить симптомы, улучшить качество жизни больных. Лечения, направленного на устранение причины болезни, не существует. Врачу необходимо предварительно оценить риски от комплексной терапии, которая состоит из применения лекарственных препаратов нескольких групп и экстракорпорального очищения крови.

К настоящему времени регуляторные органы здравоохранения не одобрили ни одного препарата для лечения пациентов с саркоидозом. Применяемые в клинической практике схемы лечения относятся к рекомендательным, поэтому каждый врач принимает на себя ответственность за подобранные лекарства и методы. На начальном этапе происходит индивидуальная апробация терапии и ее коррекция. А с учетом того, что заболевание меняет свое течение, коррекция может происходить достаточно часто. Если подтвержден диагноз «саркоидоз», но все органы и системы работают нормально, нет данных за прогрессирование болезни, то рекомендовано регулярное наблюдение без терапии.

Плазмаферез – наиболее распространенный метод очищения крови при саркоидозе. В ходе процедуры из плазмы удаляются иммунные комплексы и провоспалительные интерлейкины. В результате уменьшаются воспалительные процессы, улучшается микроциркуляция, восстанавливается работа клеточных рецепторов. После плазмафереза повышается восприимчивость клеток к действию лекарственных препаратов.

Лекарства

Перечень медикаментозных средств для лечения саркоидоза обширен. Их назначение должно быть всегда обоснованным, а из-за риска побочных реакций на начальных этапах периодически проводится лабораторный мониторинг состава крови, функциональные пробы для печени, почек, исследования легких. В нашей стране наиболее часто используются:

Изучается возможность применения при саркоидозе ингибиторов ФНО-альфа, тетрациклинов, макролидов, талидомида, сартанов. Эти препараты входят в перечень рекомендуемых лекарств в некоторых странах, но единогласного соглашения по их применению не достигнуто.

Народные средства

Саркоидоз не поддается лечению народными средствами. При подозрении на заболевание стоит обратиться за помощью в медицинское учреждение. Схемы лечения индивидуальны и могут быть правильно подобраны только врачом.

Источник

Саркоидоз почек симптомы диагностика

Глава 17. САРКОИДОЗ ПОЧЕК,

в которой вырисовывается ещё одна серьёзная дифференциально-диагностическая проблема…

Поражение почек при саркоидозе происходит чаще всего вследствие нарушений метаболизма кальция. Проявлением саркоидоза почек является гранулематозный интерстициальный нефрит, при этом нарушение функции почек варьирует от латентного до тяжёлого. Большинство исследователей интерстициальный нефрит при саркоидозе расценивали как состояние, требующее раннего назначения кортикостероидов для предупреждения развития почечной недостаточности (ПН). Наиболее частым поражением клубочков был мембранозный гломерулонефрит. Возможны, однако, и другие патологические изменения со стороны почек при саркоидозе. К сожалению, пока большинство работ носит характер описания случаев или малых групп наблюдений. Рассмотрим их в хронологическом порядке научных публикаций.

Случай мембранозной нефропатии был отмечен у больного саркоидозом лёгких, селезёнки и печени. Симптомов у больного не было, не было и отёков, несмотря на протеинурию. Лечение преднизоном привело к ремиссии поражения лёгких и селезёнки, тогда как протеинурия уменьшилась, но сохранилась. Дополнение лечения циклофосфамидом ещё больше снизило протеинурию. Авторы подчеркнули в своей работе связь между нефропатией и саркоидозом (Salomon M.I. et al., 1975). Камни в почках находили при хронически текущем саркоидозе в среднем у 10% пациентов (Kenouch S. et al., 1992). В редких случаях (2,2%) при ретроспективном исследовании и в 3,6% при проспективном — камни в почках были проявлением болезни, с которогй начиналась диагностика (Rizzato G., Colombo P., 1996).

Японские интернисты наблюдали 49-летнюю пациентку с постоянной протеинурией и гематурией. Артериальное давление, функция почек, физикальные данные и рентгенограмма органов грудной клетки не выявила патологии, но при анализах крови была отмечена умеренная тромбоцитопения, увеличение активности в сыворотке крови АПФ, лизоцима и концентрации IgA. УЗИ и РКТ брюшной полости выявили множественные узлы в селезёнке. С диагностической целью (прежде всего для исключения злокачественной лимфомы или метастазов) была произведена спленэктомия и одновременно — открытая биопсия почек. При световой микроскопии препарата селезёнки были обнаружены характерные неказеифицирующие гранулёмы, соответствующие саркоидозу. Биопсия почек показала диффузный пролиферативный гломерулонефрит с положительной окраской на IgA, преимущественно локализованной в мезангиальных участках, что соответствовало IgA нефропатии. Представленный случай наводил на мысль о патогенетической связи между саркоидозом и IgA нефропатией. (Nishiya H. et al., 1996).

Читайте также:  Симптомы цистита у мужчин лечение фото

Японские исследователи описали случай саркоидоза у 24–летнего мужчины. У него был увеит, на рентгенограмме органов грудной клетки были увеличены внутригрудные лимфатические узлы. Трансбронхиальная биопсия лёгких выявила неказеифицированные гранулёмы. Поскольку были отмечены нарушения функции почек, была выполнена биопсия почек, при которой также были обнаружены саркоидные гранулёмы. В моче больного определялся высокий уровень интерлейкина–6. После приёма внутрь преднизолона функция почек улучшилась, а уровень интерлейкина–6 в моче снизился. Авторы полагали, что этот цитокин играет важную роль в патогенезе развития саркоидоза почек (Maniwa K. et al., 1998). В Турции был описан случай изолированного поражения почек без гиперкальциемии, однако, по мнению авторов, это большая редкость (Utas C. et al., 1999).

Исследователи из Франции наблюдали одностороннее псевдоопухолевое образование области лоханки у 33–летнего мужчины в сочетании с гранулёматозной нефропатией. К моменту обращения больной страдал системным саркоидозом в течение 2 лет без признаков поражения почек. У него развилась почечная недостаточность вследствие интерстициальной гранулёматозной нефропатии в сочетании с локальным поражением лоханки и односторонним гидронефрозом. После курса лечения кортикостероидами функция почек значительно улучшилась. Поражение почек при саркоидозе обычно следует за гиперкальциемией и гиперкальцийурией вследствие эктопической секреции кальцитриола в саркоидных гранулёмах, наблюдается уролитиаз и нефрокальциноз, которые приводят к ХПН одновременно с развитием гранулёматозной интерстициальной нефропатии. Гломерулопатия и обструктивная нефропатия встречаются редко. Поражение лоханки можно считать исключением, но их диагностика должна быть ранней, поскольку терапия кортикостероидами даёт эффект и предупреждает развитие гидронефроза (Schillinger F. et al., 1999). Клинические проявления поражения почек при саркоидозе отличались полиморфностью. В Париже наблюдали 9 больных саркоидозом, у которых продолжительность заболевания достигала 18 лет. У 5 из них был хронический интерстициальный нефрит. У 3 больных с наличием гранулём в почках развилась ХПН. В 3 случаях применение кортикостероидов улучшило функцию почек. В 2 других случаях позднее назначение лечения было неэффективным, а в 1 случае привело к терминальной стадии ХПН. В другом случае постоянная гиперкальцийурия привела к развитию двустороннего нефролитиаза, по поводу которого была проведена двусторонняя литотрипсия (камнедробление). Ещё в 1 случае был мезангиальный гломерулонефрит и в 2 сочетание с другими заболеваниями — ретроперитонеальным фиброзом и пурпурой Шёнляйн–Геноха (Henoch-Schonlein) (Duvic C. et al., 1999).

Французские нефрологи провели ретроспективный анализ 11 случаев гистологически верифицированного саркоидоза почек у детей. У 9 из них развилась недостаточность почек, лёгкая протеинурия, преходящая стерильная лейкоцитурия. У 4 была микрогематурия, у 7 были нарушения концентрации мочи и у 3 было отмечено увеличение почки. У 1 ребёнка была гиперкальциемия и гиперкальцийурия. Гипертензии не было ни у одного из них. При световой микроскопии биоптата почек во всех случаях выявлялась интерстициальная инфильтрация мононуклеарами, у 9 — интерстициальный фиброз, у 7 — эпителиоидные гранулёмы, поражения канальцев — у 8, лёгкие поражения клубочков — у 7. Иммунофлюоресценция почек была отрицательной. 10 детей получали лечение преднизоном. Спустя 5,5 лет только у 3 из них развилась терминальная ПН, у 1 развилась ХПН после прекращения медицинского наблюдения и лечения. ПН, протеинурия, лейкоцитурия, гематурия и дефект концентрации являются основными признаками саркоидоза почек у детей. Гормональная терапия была способна предотвратить развитие терминальной ПН (Coutant R. et al., 1999). В медицинском центре университета Луизианы (Нью Орлеан, США) описан случай саркоидоза у 13–летней девочки с нефротическим синдромом. Биопсия почек обнаружила признаки мембранозной нефропатии. Ей была назначена внутривенная пульс–терапия метилпреднизолоном в сочетании с приёмом внутрь циклофосфамида, на фоне которой было отмечено уменьшение лихорадки, отёков и протеинемии. Состояние стабилизировалось, патология почек не прогрессировала. Авторы считают, что это описание первого случая мембранозной нефропатии, обусловленной саркоидозом у ребёнка (Dimitriades C. et al., 1999).

В муниципальный госпиталь Хамаока (Шизуока, Япония) был госпитализирован 65-летний мужчина с жалобами на боль в левой нижней части живота и жажду. При поступлении у него были обнаружены камни в почках, почечная недостаточность (мочевина крови 73 мг/дкл, креатинин 4,4 мг/дкл) и гиперкальциемия (13,2 мг/дкл). Рентгенография и РКТ органов грудной клетки выявили увеличение и кальцинацию лимфатических узлов корней лёгких, утолщение междолевой плевры в обоих лёгких. При гистологическом исследовании образцов, полученных при трансбронхиальной биопсии лёгких, были выявлены неказеифицирующие эпителиоидноклеточные гранулёмы. Уровень паратиреоидного гормона был нормальным, данных за злокачественное новообразование не было, что позволило поставить диагноз саркоидоз. Больному была проведена экстракорпоральная литотрипсия, трансуретральная литотомия, вливания солевых растворов, был назначен преднизолон в дозе 30 мг/сут. Это уменьшило гиперкальциемию и степень почечной недостаточности. После выписки лечение преднизолоном было продолжено, спустя 1 месяц доза гормона была снижена до 15 мг/сут. В это время у больного развилась одышка, отёк лица и стоп. Он вновь был госпитализирован для лечения застойной сердечной недостаточности. Несмотря на интенсивную терапию он скончался при явлениях тяжёлой желудочковой тахикардии. Аутопсия выявила саркоидоз сердца (Nagayama M., Chida K., 1999).

В Накано (Япония) наблюдалась 49–летняя женщина, у которой был диагностирован саркоидоз на основании двусторонней лимфаденопатии корней лёгких, биопсии лёгких, повышения в сыворотке крови уровня кальция и креатинина. Биопсия почек обнаружила признаки интерстициального нефрита и неказеифицирующие эпителиоидноклеточные гранулёмы, а также участки мембранозной трансформации. Лечение преднизолоном привело к нормализации уровня креатинина, АПФ и кальция в сыворотке крови, а также — бета–2–микроглобулина в моче. Однако по окончании лечения все эти признаки возобновились. По мнению исследователей — это был редкий случай одновременного развития мембранозной нефропатии и гранулёматозного интерстициального нефрита (Toda T. et al., 1999).

Читайте также:  Цистит мочевого пузыря у мужчин симптомы и лечение

В медицинском центре Альберта Эйнштейна (Филадельфия, США) наблюдали двух чернокожих женщин с саркоидозом почек, подтверждённых биопсией. У обеих развилась тяжёлая почечная недостаточность. Лечение высокими дозами глюкокортикоидов вначале привело к улучшению, но затем почечная недостаточность усилилась, что потребовало гемодиализа. То есть преднизолон далеко не всегда предотвращал прогрессирование процесса (Tsiouris N. et al., 1999).

В Новой Зеландии в госпитале церкви Христа было проведено исследование, посвящённое определению группы больных, обращающихся к нефрологам, у которых может быть диагностирован саркоидоз, оценке вероятных причин вовлечения в процесс почек и эффективности лечения. Для этого был проведён ретроспективный анализ компьютерной базы данных. Было выявлено 19 белых больных (15 мужчин), средний возраст которых составлял 45 лет, а длительность наблюдения от 4 до 26 лет (в среднем 9,3 года). Наиболее частым проявлением была острая почечная недостаточность (у 11) во время весны или лета (14). Во всех случаях имелись системные признаки заболевания. Средний уровень креатинина плазмы крови составил 0,52 ммоль/л, а кальция — 3,01 ммоль/л. Гиперкальциемия была у 60%. 7 больным была проведена биопсия почек, была выявлена преобладающая канальцевая атрофия и интерстициальный фиброз. Выраженный гранулёматоз был у 2. Во всех случаях применение стероидов дало хороший результат. Средний уровень креатинина плазмы крови стал 0,17 ммоль/л. Попытка отойти от стероидов была предпринята во всех случаях, только 5 из которых увенчались успехом. У остальных 14 в среднем через 5 месяцев наступило обострение. Поддерживающая доза в среднем составляла 7,6 мг/сутки. Авторы работы полагали, что саркоидоз вызывал дисфункцию почек вследствие нарушения метаболизма кальция. Они отмечали, что кортикостероиды — эффективное средство лечения саркоидоза почек, но ввиду высокой частоты рецидивов требовались длительные курсы лечения (Jose M.D. et al., 1999).

Практической ценностью обладает следующая информация. Когда гиперкальциемия проявляет себя образованием камней в почках, следует оценивать активность паратиреоидного гормона. Выявление гиперпаратиреоидизма важно для предотвращения последующего образования камней и для того, чтобы избежать осложнений в других органах и системах, вызванных высоким уровнем сахара в крови. Камни у больных с гиперпаратиреоидизмом часто содержат соли апатитов в дополнение к оксалату кальция, поскольку избыток паратиреоидного гормона приводит к канальцевому ацидозу в почках. Камни, которые встречаются при саркоидозе — другом состоянии, сопровождающемся гиперкальциемией, обычно представляют собой чистый оксалат кальция. Согласно мнению сотрудников медицинской школы университета Корнелл (Нью Йорк, США), избыточная продукция 1,25–дигидроксивитамина D приводит к кишечной гиперабсорбции кальция и вторичной гипероксалатурии (Rodman J.S. et al., 2000).

В административном медицинском центре ветеранов (Вашингтон, США) находились 2 больных саркоидозом с гранулёматозным интерстициальным нефритом и постинфекционным гломерулонефритом. У обоих пациентов была тяжёлая протеинурия, гематурия и почечная недостаточность. Гистологическое исследование почек подтвердило интерстициальный нефрит и клубочковые изменения, характерные для пролиферативного гломерулонефрита, субэпителиальными горбоподобными отложениями, выявленными при электронной микроскопии. В анамнезе у одного из них была пневмония, у другого был повышен титр ASO. Стероидная терапия привела у обоих к снижению протеинемии и азотемии. Сообщения о «постинфекционном» или диффузном пролиферативном гломерулонефрите у больных саркоидозом редки. Авторы не встречали ранее работ, посвящённых сочетанию саркоидного интерстициального нефрита и постинфекционного гломерулонефрита. Следовательно, у больных саркоидозом может быть самостоятельный гломерулонефрит с нарушением функции почек (Michaels S. et al., 2000).

По мнению британских ревматологов наиболее часто встречающаяся при саркоидозе проблема с почками – это гиперкальцийурия, ведущая к нефрокальцинозу и нефролитиазу. Гранулематозная инфильтрация почек может привести к диффузному интерстициальному нефриту, на это не главная причина отказа почек. Поражение клубочков при саркоидозе редко. Они описали 33-летнюю афро-карибскую женщину, у которой за 2 месяца до обращения начались головные боли и затуманенное зрение. Её артериальное давление было 240/130, а фундоскопия показала IV степень гипертензивной ретинопатии. При дообследовании была диагностирована почечная недостаточность (Gurmin V. et al., 2002).

Французские нефрологи описали случай саркоидоза с преимущественным поражением почек саркоидозом. Почечная недостаточность разрешилась при проведении стероидной терапии. Клинические проявления были необычными — лёгкие поражены не были, но был лимфатический отек кожи (Labaye J. et al., 2003).

Интернисты из медицинской школы университета Акита опубликовали следующий случай. У 53-летнего мужчины развилась хроническая почечная недостаточность в течение прогрессирующего течения саркоидоза. Биопсия почки выявила наличие гомогенных отложений, окрашиваемых красителем конго-рот, в субэндотелиальном пространстве стенок клубочковых капилляров и стенок артерий. При электронной микроскопии в отложениях были выявлены амилоидные фибриллы. Иммунохимически было показано положительное окрашивание на амилоидный протеин (АА). Лечение преднизолоном дало слабый ответ с последующим ухудшением функции почек, потребовавшим применение гемодиализа. Авторы предположили, что опубликовано всего 5 случаев гистологически доказанного амилоидоза почек, сопровождавшего саркоидоз. Прогноз у таких пациентов крайне плохой. Амилоидоз АА-типа следует рассматривать, как редкое почечное осложнение при длительно текущем саркоидозе (Komatsuda A. et al., 2003). Поражение почек при саркоидозе не типично (

Источник

Поделиться с друзьями
Автозапчасти: советы по подбору запасных частей
Adblock
detector