Сдавление нерва бакстера симптомы

igrushka medved svet torsher 64586 1280x720 Симптомы

Комплексное лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника

Рассмотрены патогенетические механизмы развития туннельной невропатии, клинические проявления туннельных невропатий и подходы к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии пациентов.

Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью в связи с периодически возникающим асимметричным онемением и/или парестезиями в тазовой области и/или ногах, в большинстве случаев страдают тоннельными невропатиями: компрессией и нарушением микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях). Тоннельные невропатии, относящиеся по классификации к мононевропатиям, составляют 1/3 поражений периферических нервов и часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований самих нервов (шваномма, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления, а также при некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс). Около половины таких больных имеют сочетанное поражение нервных стволов помимо дистального еще и на проксимальном уровне: аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие дискорадикулярного конфликта, что облегчает возникновение тоннельных невропатий и обозначается в литературе как «синдром двойного аксоплазматического сдавления» (double crush syndrome). Как будет показано ниже, аксоплазматическое сдавление может быть не только двойным, но и тройным, и даже более. Именно поэтому уместнее употреблять термин «множественное аксоплазматическое сдавление» — МАС-синдром. Выявление МАС-синдрома позволяет снизить гипердиагностику спондилогенных радикулопатий и избежать необоснованных нейрохирургических вмешательств на позвоночнике. С другой стороны, понимание роли спондилогенного фактора в развитии периферических тоннельных невропатий дает возможность применения патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на восстановление аксоплазматического тока за счет купирования дискорадикулярного конфликта или устранения сдавления проксимальных отделов нерва в составе сосудисто-нервных сплетений.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (сидение в позе «нога на ногу», вызывающее компрессию малоберцового нерва; поза «на корточках», приводящая к микротравматизации 4-го межплюсневого нерва в канале Мортона и т. п.), что способствует возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается компрессии в проксимальном отделе в связи с дисфункцией поясничного отдела позвоночника.

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри тоннеля, 3) нарушения кровообращения в компримированном участке, 4) гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии, — тоннельные невропатии легче возникают в случаях, когда аксональные транспортные системы уже скомпрометированы в проксимальном отделе (синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона. При обсуждении патогенеза МАС-синдрома необходимо учитывать не только дискогенное поражение корешков спиномозговых нервов, но также миофасциальные и мышечно-тонические синдромы, вызывающие компрессию сосудисто-нервных стволов. В их генезе указывается на «рассогласование деятельности» волокон в мышце и болезненное сокращение отдельных ее пучков при выполнении неподготовленного движения. Определенная роль в патогенезе мышечно-тонических синдромов отводится «рефлекторным» механизмам — повышению возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относятся так называемые «висцеромоторные» реакции в виде спазма мышцы в миотоме, соответствующем афферентации от пораженного внутреннего органа («висцеросоматический» рефлекс).

Читайте также:  Резкий приступ гастрита симптомы

Именно поэтому у каждого конкретного больного для уточнения механизмов патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной тактики терапии необходимо учитывать острые, подострые и хронические повреждения на всех возможных уровнях периферической нервной системы, «проявляющие» наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Клинические проявления тоннельных невропатий включают симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможными невропатическими болями в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также ноцицептивными болями в области компрессии нерва — болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомокомплекс спонтанных и стимулзависимых болей в зоне иннервации периферического нерва дистальнее зоны тоннельной компрессии. Интенсивные стреляющие, дергающие боли обычно возникают в виде пароксизмов и не бывают постоянными, в то время как жгучие, ноющие боли могут быть постоянными и периодически весьма высокой интенсивности. Во многих случаях боли усиливаются при физической активности, длительной статической нагрузке или охлаждении. Спонтанные боли сопровождаются, как правило, стимулзависимыми болями — аллодинией, статической и динамической гипералгезией. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боли, парестезии и онемение) преобладают над симптомами выпадения (негативной невропатической симптоматикой), которые появляются снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. Однако дефицитарные двигательные расстройства встречаются достаточно редко. Чаще всего при МАС-синдроме пациенты жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах тазового пояса, варьирующие по выраженности от легкого дискомфорта до высокой интенсивности, которые значительно уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растягивания мышцы. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь каменистую плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы (например, грушевидной) совершаются в неполном объеме из-за выраженной боли. Хроническое течение мышечно-тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают постуральные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях бывает, как правило, слабой или умеренной интенсивности. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, чувство тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в мышце определяется при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При компрессии сосудисто-нервных образований при мышечно-тонических синдромах могут возникать иррадиация боли в конечность, а также двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в зоне иннервации и васкуляризации компримированных нервных и сосудистых образований в рамках МАС-синдрома. При вовлечении артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва сосудистые и трофические изменения тоже возможны за счет вовлечения автономных волокон, хотя выражены они чаще всего незначительно.

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

Lechacshij vrach 089 (230)Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

Lechacshij vrach 090 (3909)Для объективной оценки тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва, особенно на ранних стадиях заболевания при отсутствии объективной неврологической симптоматики, применяются нейрофизиологические исследования: стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование. При ЭНМГ определяется снижение амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение резидуальной латенции в месте компрессии нерва и дистальнее.

Относительно новой, но весьма перспективной методикой оценки морфологических изменений в периферических нервах является ультразвуковая диагностика. Для ультразвуковых исследований используются датчики с частотой 7–17 МГц. Изображение нерва имеет ряд характерных признаков: в поперечной проекции он выглядит как овальное или округлое образование с четким гипер­эхогенным контуром и внутренней гетерогенной упорядоченной структурой («соль — перец», «медовые соты»), а в продольной проекции нерв лоцируется в виде линейной структуры с четким эхогенным контуром, в составе которой правильно чередуются гипо- и гиперэхогенные полосы — «электрический кабель». В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров нерва и состояние окружающих тканей. Метод ультразвуковой диагностики позволяет не только выявлять объемные новообразования (шванномы, невриномы и т. п.), вызывающие повреждение нерва, но и оценивать подвижность нерва в тоннеле при динамических пробах, наличие рубцово-спаечных изменений, воспалительного отека или, наоборот, атрофии нерва при сопоставлении с нервом интактной конечности. Данные ультразвуковой диагностики полезны для определения тактики терапии: невролиза — при спаечном процессе, патогенетического воздействия на процессы реиннервации — при атрофии, блокад с глюкокортикоидами — при воспалительном отеке, блокад с анестетиками и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (раствор 8 мг Ксефокама с 4 мл 2% Лидокаина или 5 мл 0,5% Новокаина) в миофасциальные триггеры в структуре МАС-синдрома или в «заинтересованные» мышцы (например, в грушевидную). Кроме того, ультразвуковой контроль малоинвазивных лечебно-диагностических воздействий (параневральных и паравертебральных блокад) позволяет проводить их с максимальной точностью, а следовательно — эффективностью.

Читайте также:  С какими симптомами нужно обращаться к неврологу

В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва ex juvantibus используются блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого сдавления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается высокой чувствительностью при условии точного выполнения техники блокады, но не самой высокой специфичностью. Плацебо-эффект блокад при синдроме психогенных акропарестезий исключается при использовании 0,9% раствора NaCl вместо анестетика.

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение нескольких месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений проводимая больным консервативная терапия не адекватна ни этиологической предиспозиции, ни патогенетическим механизмам развития компрессии нерва. Прежде всего, для успешной консервативной терапии необходима фиксация конечности в функционально-выгодном положении — необходимо прекратить физическое воздействие в области компрессии. Для этого существуют специальные ортопедические приспособления: ортезы, бандажи, лангеты, которые позволяют добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При наличии МАС-синдрома необходимо воздействие на всех уровнях поражения аксональных транспортных систем, в том числе и на вертебральном, что также может требовать введения в триггерные зоны «заинтересованных» мышц, компримирующих сосудисто-нервные стволы, растворов анестетика (2% Лидокаина или 0,5% Новокаина) и 8 мг Ксефокама путем локальных инфильтраций (блокад). Показана также эффективность курса сакральных эпидуральных блокад с использованием раствора 8 мг Ксефокама в 16 мл 0,25% Лидокаина в качестве патогенетической терапии дискорадикулярного конфликта в структуре хронических радикулопатий, играющих ключевую роль в развитии МАС-синдрома (рис. 3).

Lechacshij vrach 091 (1386)

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для симптоматической терапии невропатического болевого синдрома при тоннельных невропатиях применяются антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и трансдермальные системы с Лидокаином. Антидепрессанты повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. Антиконвульсанты со своей стороны эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, подавляя периферическую и центральную сенситизацию, являющуюся основным патогенетическим механизмом формирования невропатической боли при поражении периферических нервов.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В1, В6, B12). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В1 — 100 мг, В6 — 100 мг, В12 — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Читайте также:  Синдром запястного канала симптомы и лечение после перелома лучевой кости

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник

Подошвенная пяточная боль

Боль в подошвенной части пятки может быть вызвана синдромом пяточной боли, повреждением плантарной фасции, атрофией жировой подушки, стрессовым повреждением (перелом) пяточной кости, проксимальным плантарным фасцитом, дистальным плантарным фасцитом, плантарным фиброматозом, тендинитом сухожилия длинного сгибателя большого пальца, опухолью пяточной кости, сдавлением нерва или повреждением.

Синдром пяточной боли (с пяточной шпорой или без)

Мягкие ткани, окружающие подошвенную верхушку пятки включают в себя гладкую кожу, покрывающую фиброзно-жировую подушку, глубоко под которой лежит плантарная фасция.

Плантарная фасция (плантарный апоневроз) является жесткой многослойной неэластичной фиброзной пластинкой, состоящей из коллагена 1го типа. Он треугольный по форме с вершиной, направленной проксимально. Вершина происходит (исходит) от медиальной части бугристости пяточной кости, где наиболее глубокие волокна сливаются с пяточным периостом.

Более поверхностные волокна плантарной фасции сливаются с дистальной частью ахилла. От этой точки прикрепления апоневроз идет дистально, становясь постепенно шире и тоньше, прикрепляясь к плантарной пластинке на подошвенных вершинах метатарзальных головок.
В области метатарзофалангеальных суставов плантарная фасция разделяется на 5 пучков, каждый пучок далее делится на поверхностную и глубокую части:

Поверхностная часть идет вертикально до соединения с более глубокими слоями дермы плантарной кожи, которая покрывает метатарзофалангеальные области. Самые глубокие слои каждого из 5 пучков расщепляются на медиальную и латеральную порции, которые окружают оболочки сухожилий сгибателей пальцев, и внедряются в дорсальный периост в основании проксимальных фаланг. Благодаря этому механизму плантарная фасция находится под напряжением, всякий раз, когда пальцы разгибаются или сгибаются в плюснефаланговых суставах, сохраняя потенциальную энергию и способствуя механизму лебедки в поздней стадии опоры: центр гравитации тела смещается вперед через перенос тела стопой, стопа начинает ре-супинацию и плюснефаланговые суставы начинают разгибаться. Повышение напряжения в неэластичной плантарной фасции тянет подошвенные вершины метатарзальных головок к нижнему проксимальному углу пяточной кости, увеличивая высоту продольного свода и переводя стопу из мобильного адаптера на ригидный уровень.

Патология

Клиническая картина

Постепенное усиление болей в медиальной части пятки, часто иррадиирует в медиальную часть свода. В анамнезе нет травмы. Боль описывается как сильная или острая, усиливается при переносе веса, особенно с утра. Обычно боль постепенно уменьшается при ходьбе, усиливаясь к вечеру, возвращается после отдыха или периода без нагружения весом. Такой парадокс боли объясняется комбинацией эффекта аккумуляции воспалительного отека и внезапной тракции, приложенной к воспаленной плантарной ткани при переносе веса. Постепенное снижение начальной боли при ходьбе связано с дисперсией отека «массажным» эффектом ходьбы.

Диффдиагноз синдрома пяточной боли.
• Деформация (растяжение) стопы или плантарный фасцит без пяточной боли, когда боль первично поражает медиальный пучок плантарной фасции продольного медиального свода, а затем уже подошвенную вершину пятки
• Плантарный пяточный бурсит, когда наблюдается отек и воспаление в центре подошвенной пяточной области.
• Перелом пятки, в анамнезе тяжелая травма, явный отек, гематома, деформация всей пяточной области
• Нейропатия от сжатия (ущемления, компрессии), вызывает отраженную боль в пятке. Волокна корешка нерва S1 травмируются соседними позвонками.
• Серонегативное воспаление при заболеваниях суставов: синдром Рейтера, псориатическая артропатия, анкилозирующий спондилит; для этих синдромов характерна сильная пяточная боль, формирование больших болезненных шпор.
• Серопозитивные ревматоидные болезни: в 1м из 50 случаев РА отмечается плантарная энтезопатия и пяточная боль.

Другие причины плантарной пяточной боли.

Подпяточный бурсит. Так же известен как «пятка полицейского», описан как причина плантарной пяточной боли. Это врожденная или приобретенная бурса в поверхностных плантарных пяточных тканях, симптомы воспаления схожи.

Нейропатия при сдавлении. Сдавление медиального пяточного нерва или первой ветви латерального плантарного нерва могут вызвать упорную боль в пятке. Боль локализуется медиально, острая, как электрическая, может иррадиировать вверх по нижней конечности. Чрезмерная пронация стопы вызывает повторяющуюся микротравму, хронический фиброз нерва и парестезии. В острых случаях требуется хирургическая декомпрессия и иссечение.

Радикулопатия корешка S1. Проксимальная компрессия S1 может вызвать отраженную боль в месте распространения медиального плантарного нерва.

Лечение подошвенной пяточной боли.

Лечение состоит в устранении причин, снижении боли, разрешения механических и других патологий.
Различные консервативные меры позволяют в 4х из 5 случаев достигнуть полного восстановления через 6-9 мес. Упорные боли в одном случае из 5.

Источник

Поделиться с друзьями
Автозапчасти: советы по подбору запасных частей
Adblock
detector