Сепсис после ожога симптомы

kolca obruchalnyy svadba priglashenie 4360 1280x720 Симптомы

Сепсис

9d7b6581eb4c6c2dd57e245edbdf7bc6

ef6f8f019e1c46ce5e4b66419e9b1993c065da3b7f42282a85d1ed37d9d4de7aa49e5c192101aca073056c7470fa0ba3

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

ef6f8f019e1c46ce5e4b66419e9b1993

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Патогенез

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

c065da3b7f42282a85d1ed37d9d4de7a

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

a49e5c192101aca073056c7470fa0ba3

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Читайте также:  Рак горла симптомы у женщин видео

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Источник

Сепсис после ожога симптомы

Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, Москва

Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения, не существует общепринятой классификации этого осложнения, что затрудняет как обобщение многочисленных клинических наблюдений, так и разработку подходов к профилактике и лечению. В первую очередь ожоговый сепсис следует рассматривать как генерализованное инфекционное осложнение, развившееся на фоне термической травмы. Комплексное обследование и лечение 291 больного с ожогами от 20 до 80% поверхности тела при площади глубоких ожогов от 10 до 75% поверхности тела позволило выявить симптомокомплекс, на основании которого у 175 обожженных был диагностирован сепсис.
Диагноз сепсиса ставили при резком ухудшении общего состояния больного, часто не соответствующего тяжести ожоговой болезни, наличии высокой лихорадки постоянного или, чаще, гектического характера с потрясающими ознобами, обычно сопровождающейся нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, функций почек и печени. При этом в клиническом анализе крови отмечались прогрессирующая анемизация с уровнем гемоглобина, не превышающим 90 г/л, лимфопения со снижением количества лимфоцитов менее 10 6 в 1 мл крови, увеличение СОЭ более 60 мм/ч. При микробиологическом обследовании определялась высокая обсемененность ожоговых ран, превышающая критическую величину, в большинстве случаев микробы выделялись в составе ассоциаций из 4–5 и более микроорганизмов. Не обязательным, но патогномоничным симптомом сепсиса была также бактериемия.
Сепсис у больных с термической травмой развивается либо до 7–14-х суток после травмы, т.е. до развития грануляционного вала и начала гнойного отторжения ожогового струпа, либо спустя месяц и более после поражения при длительном существовании ожоговых ран. В первом случае это осложнение развивается бурно, часто протекая по типу септического шока, на первый план выступают признаки токсемии и полиорганной недостаточности. В большинстве наблюдений осложнение связано с грамотрицательной инфекцией, бактериемия и метастатические очаги выявляются редко. Такой сепсис принято классифицировать как «ранний». Развитие раннего сепсиса в большинстве случаев связано с несвоевременным и неадекватным лечением ожогового шока.
«Поздний» сепсис развивается на фоне длительно существующих инфицированных ожоговых ран. Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, гектической лихорадкой, анемией, лимфопенией, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением в ожоговых ранах вялых, атрофичных грануляций, очагов вторичных некрозов. Течение длительное, в ряде случаев рецидивирующее. Чаще выявляется бактериемия, в основном вызванная штаммами стафилококка. В последние годы участились случаи выявления в гемокультуре грибов рода Candida. При аутопсиях умерших от сепсиса в этот период часто выявляются метастатические очаги в органах и тканях. При жизни могут быть диагностированы абсцедирующие пневмонии, септический эндокардит, поражения почек, редко – головного мозга.
У всех больных с сепсисом при иммунологических исследованиях обнаруживают признаки выраженной иммуносупрессии, проявляющиеся в снижении функциональных резервов нейтрофильных лейкоцитов (снижение продукции супероксиданиона, угнетение или гиперстимуляция спонтанной люминолзависимой хемилюминесценции с одновременным снижением индекса хемилюминесценции), прогрессирующее уменьшение количества Т- и Т-активных лимфоцитов, В-лимфоцитов, недостаточность продукции иммуноглобулина G, прогрессивное увеличение уровня макромолекулярных циркулирующих иммунных комплексов с параллельным снижением уровня церуллоплазмина, снижение уровня сывороточного лизоцима.
Частота развития сепсиса у обожженных прямо пропорциональна глубине и обширности поражения. Так, у больных с глубокими ожогами до 10% поверхности тела частота сепсиса составила 0,4%, от 10 до 20% – 1,9%, более 20% – 15%. При этом сепсис у больных с глубокими ожогами менее 10% поверхности тела наблюдали лишь при общей площади поражения, превышающей 40%. Глубина же и тяжесть поражения коррелируют со степенью иммунологических нарушений.
Нами проведено обследование 33 обожженных (6 женщин и 27 мужчин) в возрасте от 15 до 78 лет (в среднем 37,27±2,3 года) с общей площадью ожогового поражения от 15 до 70% поверхности тела (в среднем 47,8±2,6%), при этом глубокие ожоги занимали от 0,5 до 60% поверхности тела (в среднем 29,8±3,6%) находившихся на лечении в Институте хирургии им. А.В.Вишневского PAMН в 1995–2000 гг., у которых во время пребывания в стационаре был диагностирован сепсис. У 46,8% больных сепсис сочетался с пневмонией, у 37,5% – с пневмонией и истощением, у 9,3% – только с истощением. Несмотря на лечение, у 24 больных наступил летальный исход. По данным патоморфологического исследования, из 20 больных, которым проведено судебно-медицинское вскрытие, только у 13 подтвержден диагноз сепсиса (группа 1). Остальные 7 больных, по данным аутопсии, погибли от интоксикации на фоне пневмонии и нарастающей полиорганной недостаточности (группа 2). При анализе клинико-лабораторных данных умерших больных, полученных за время пребывания в стационаре от момента поступления до смерти, выявлены следующие закономерности. Признаки полиорганной недостаточности отмечались у всех обследованных больных. Диагноз сепсиса был установлен у больных 1-й группы на 33,1±7,7 сутки после травмы, а у больных 2-й группы – уже на 14,5±5,4 сутки. При многократных исследованиях положительная гемокультура была выявлена в 53,8% случаев у обожженных 1-й группы, причем в динамике у больного выделялся один и тот же штамм микроорганизмов. У больных 2-й группы положительные посевы крови отмечены в 28,6% случаев, чаще в 1–2 анализах, при этом выделялись разные виды микроорганизмов. По данным клинических анализов крови, полученных незадолго до смерти, у больных обеих групп отмечены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и лимфопения. Прогрессирующая анемия была более выражена у больных, погибших от подтвержденного патоморфологически сепсиса (гемоглобин 82,8±3,1 г/л), чем у больных, погибших, по данным аутопсии, от интоксикации (105,2±3,2 г/л).
Анализ сроков летальности больных 1-й группы показал, что только 7,8% погибли в 1-ю неделю после травмы, 30,7% – в течение 2–3-й недели, 61,5% – в более поздний период. Во 2-й группе в течение 1-й недели после травмы погибли 14,3% обожженных, 57,1% – на 2–3-й неделе и 28,6% – в поздние сроки.
Таким образом, в настоящее время отмечается не только увеличение частоты сепсиса при термических поражениях, но и ухудшение прогноза, что во многом является следствием неадекватного и несвоевременного лечения пострадавших с первых часов после травмы.
Профилактика сепсиса, исходя из изложенного, должна включать своевременное и адекватное лечение ожогового шока, коррекцию нарушенного метаболизма, нормализацию антиинфекционной резистентности организма, борьбу с раневой инфекцией, раннее очищение ожоговых ран от некроза и их аутодермопластическое восстановление.
При развившемся ожоговом сепсисе лечение больных должно быть также комплексным и включать в себя интенсивную системную комбинированную антибактериальную и иммунотерапию, детоксикацию и нормализацию гомеостаза. Весь комплекс мероприятий в конечном итоге должен быть направлен на обеспечение эффективного и возможно раннего пластического восстановления целостности кожных покровов.

Читайте также:  Кластерная цефалгия симптомы и лечение

septic shock m

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

Признаки и симптомы септического шока

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Диагностика сепсиса

Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:

В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:

Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:

Аминев В.А.
Гординская Н.А.
Ахсахалян Е.Ч.
Докукина Л.Н.
Атясов И.Н.

НИИ травматологии и ортопедии, г. Нижний Новгород

Среди инфекционных осложнений наибольшую опасность представляет сепсис ранних периодов ожоговой болезни. Ранний сепсис развивается в период шока и в начале периода острой токсемии, характеризуется молниеносным, крайне тяжёлым течением, сложностью диагностики, высокой летальностью и является в большинстве случаев грамотрицательным. В настоящее время имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, вызванной инфекционным агентом. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг, особенно на фоне сниженной реактивности организма как нельзя точно отражает суть происходящих изменений.

Отсутствие бактериемии не должно исключать возможность диагноза сепсиса. Даже при самом скрупулёзном заборе крови и использовании современных микробиологических технологий у тяжелообожжённых детей, частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45-50%. Отсутствие бактериемии, при наличии ряда клинических критериев, даёт основании для постановки диагноза раннего сепсиса (рисунок 1).

Aminev00

Рис.1 Диагностические критерии раннего сепсиса

Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.

Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х10 9 /л., лейкопения 9 /л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.

Гемодинамические критерии: артериальная гипотензия (снижение систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия, олигурия 9 /л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.

Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожных покровов.

В наших наблюдениях за последние 10 лет ранний сепсис диагностирован у 145 детей, причём наиболее частым возбудителем сепсиса явились синегнойная палочка и стафиллококки. Этиологическая структура раннего сепсиса представлена на рис 2.

Amin0000

Рис.2 Этиологическая структура генерализованной инфекции по данным Российского ожогового центра

Изучение особенностей раннего сепсиса у пострадавших детского возраста показало, что наиболее яркими его чертами являются быстротечность, вплоть до молниеносных форм, тяжесть клинической картины и высокая летальность. Нами отмечено что ранний сепсис в 90% случаев развивался у детей у которых имелся тяжелый или крайне тяжёлый ожоговый шок. Из этого можно заключить, что именно тяжесть ожогового шока является отправным моментом для развития раннего сепсиса. Это обусловлено тем, что при тяжёлом ожоговом шоке у детей их адаптационные механизмы быстро оказываются несостоятельными и наступает дезинтеграция функций жизненно-важных органов и систем и в первую очередь ЦНС, иммунитета, дискоординация дыхания и кровообращения.

Исходя из патогенеза раннего сепсиса нами строилась интенсивная терапия, алгоритм которой представлен на рис.3

Ami00000

Рис. 3 Алгоритм ранней целенаправленной терапии

Как видно из представленного рисунка, основная цель интенсивной терапии — оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для сепсиса и тяжёлого ожогового шока. Это направление лечения реализовалось посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Не менее важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: такие как нутритивная поддержка, иммуно-заместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика стрессовых язв и возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Инфузионная терапия относится к мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса и основными её задачами являются восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекция расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.Как показали исследования для инфузионной терапии в рамках целенаправленной ИТ раннего сепсиса практически одинаковый результат даёт применение кристаллоидных и коллоидных растворов, все они имеют определённые достоинства и недостатки.

При сепсисе с полиорганной недостаточностью необходимо стремиться к быстрому достижению целевых значений следующих параметров: ЦВД-8-12 мм рт. ст АД(ср). >70 мм рт.ст., диурез 0,6 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация крови не менее 70%

Респираторная поддержка. Как известно лёгкие становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. По данным И.Р.Вазиной с соавт.(2004) у 70% умерших в период шока и токсемии обнаружена пневмония. Острая дыхательная недостаточность- один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (-90%) можно поддерживать с помощью кислородотерапии через лицевые маски, носовые катетеры. Неэффективность этих методов борьбы с ОДН служила показанием к проведению высокочастотной ИВЛ.

Нутритивная поддержка. Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом, но это возможно лишь после выведения ребёнка из шока. Нутритивная поддержка рассматривается как метод предотвращающий развитие выраженной белково-энергетической недостаточности. В то же время включение энтерального питания в комплекс ИТ предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные силы слизистой, снижая степень эндотоксикоза. Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций ЖКТ. Раннее энтеральное питание может служить более дешёвой альтернативой парэнтеральному питанию.

Не вызывает сомнения тот факт, что одним из важнейших разделов лечения детей с сепсисом является правильный выбор антибактериальной терапии. Выбор оптимального режима АБТ в условиях когда идентифицирован

микроорганизм и известна его чувствительность к антибиотикам, не представляет особых трудностей (рис.4).

Am000000

A0000000

Рис.4 (табл. 1, 2) Антибиотики, используемые при этиотропной терапии сепсиса

И напротив, назначение эмпирической терапии пострадавшим с сепсисом до получения результатов микробиологического исследования является серьёзной проблемой. Исходя из опыта лечения раннего сепсиса у детей надо признать, что оптимальным вариантом эмпирической терапии сепсиса с ПОН являются карбапенемы (имипенем, меропенем) как препараты обладающие наиболее широким спектром активности и наименьшим уровнем резистентности среди грамотрицательных бактерий. В некоторых ситуациях хорошей альтернативой карбапенемам оказались защищённые антипсевдомонадные β-лактамы, в частности, цефоперазон/сульбактам в адекватных дозах. В случае развития стафилококкового сепсиса следует подумать о необходимости дополнительного назначения ванкомицина. Дозы препаратов для эмпирической терапии представлены в таблице (рис.5).

Читайте также:  Симптомы скорых родов у собаки

Anev0000

Рис. 5 Суточные дозы антибиотиков для эмпирической терапии

Антибиотикотерапия во всех случаях проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и ликвидации основных сисптомов инфекции. Вопрос о прекращении антибактериальной терапии решается индивидуально.

Таким образом, ранний сепсис возникает на фоне полиорганной недостаточности, усугубляя ее, чем и объясняется его особая тяжесть течения и развитие в первые трое суток после ожога. Применение рациональной адекватной терапии позволило добиться излечения сепсиса у 137 из 145 детей, у которых был диагностирован ранний сепсис. Умерли 8 детей, летальность составила 5,5%.

Ретроспективно проанализированы результаты микробиологического исследования крови 120 пострадавших с поверхностными и глубокими ожогами (348 проб крови) и динамика уровня липополисахаридов (ЛПС) грамотрицательных бактерий в сыворотке крови 11 больных (79 проб). Сепсис диагностирован у 11,7% больных, летальность при сепсисе составила 57,1%. Выявлено, что у пациентов с глубокими ожогами достоверно чаще встречается бактериемия, а в гемокультурах преобладают неферментирующие микроорганизмы, энтеробактерии и стафилококки. Пиковые значения ЛПС выявляли при глубоких ожогах на 2–4-й нед. после травмы, при этом у выздоровевших больных его уровень постепенно снижался, а перед летальным исходом — резко возрастал, что могло служить прогностическим признаком неблагоприятного исхода ожоговой травмы. Наличие глубоких ожогов является фактором риска развития бактериемии, фунгемии и сепсиса, что требует ранней диагностики и адекватной терапии.

Ключевые слова: ожоговая болезнь, бактериемия, сепсис, гемокультуры, липополисахариды грамотрицательных бактерий.

The results of microbiological tests of 348 blood samples from 120 burn patients were retrospectively analyzed, and dynamics of lipopolysaccharides (LPS) level of gram-negative bacteria in the blood serum of 11 patients (79 blood samples) were studied. Sepsis was diagnosed in 11.7% of patients. Sepsis lethality was 57.1%. It was shown that bacteremia more frequently was detected in patients with deep burn wounds as compared with superficial injures and it was caused by gram-negative non-fermentative bacteria, enterobacteria and staphylococci. Peak values of LPS were detected in patients with severe injures at 2–4 weeks after burn trauma. During the recovery period LPS level gradually decreased, whereas in fatal cases, it dramatically increased. High LPS level could serve as a prognostic sign of fatal end for burn patients. Occurrence of deep severe injures is a risk factor for developing wound infection and sepsis that requires diagnosing infection in a timely fashion, instituting antibiotic and other necessary therapy in a prompt manner.

Key words: burn trauma, bacteremia, sepsis, hemoculture, lipopolysaccharides level of gram-negative bacteria.

Несмотря на значительные успехи в лечении больных в критическом состоянии, проблема диагностики и лечения сепсиса продолжается оставаться актуальной [1]. При ожоговой болезни развитие системной воспалительной реакции (СВР) является фундаментом патогенеза, инфекционных осложнений, полиорганной дисфункции и недостаточности. Главными источниками бактериемии и сепсиса у обожжённых служат некротизированные инфицированные ожоговые раны, вынужденное длительное применение центральных венозных катетеров, необходимость использования искусственной вентиляции лёгких, высокая сосудистая проницаемость, нарушение барьерной функции кишечной стенки при дисбалансе и недостаточности факторов иммунной системы. Бактериемия сопровождает течение ожоговой болезни со стадии ожогового шока и до восстановления кожного покрова, что является фактором риска развития сепсиса на протяжении синдрома СВР [2].

Оценка результатов бактериологических посевов крови и определения уровня липополисахаридов (ЛПС) грамотрицательных бактерий у больных с поверхностными и глубокими ожогами для совершенствования диагностики бактериемии и сепсиса.

Материалы и методы

Ретроспективно проанализированы результаты обследования 120 больных в возрасте от 17 до 86 лет (средний возраст 44,0 ± 17,6 лет), лечившихся в отделении острых термических поражений в 2010 г. Среди обследованных с поверхностными ожогами II–IIIА степени было 26 пострадавших, при этом общая площадь ожогового поражения составляла в среднем 24,50 ± 3,28% п. т. У 94 пациентов с глубокими ожогами общая площадь поражения составила в среднем 30,25±1,78% п. т., из которых глубокие ожоги IIIБ степени составляли в среднем 11,86 ± 1,20% п. т. У 29 больных (12 больных с поверхностными и 17 — с глубокими ожогами) ожоги кожи сочетались с ингаляционной травмой (ИТ). Все больные получали комплексное лечение, включавшее инфузионно-трансфузионную терапию, антибиотикотерапию, гепарин, регулярные перевязки с антисептическими мазями и растворами, ингаляции кислорода, бронхолитические и муколитические средства. У больных с глубокими ожогами выполнены операции некрэктомии и аутодермопластики. Кожный покров был восстановлен у 98 выздоровевших.

Отбор проб для микробиологических исследований проводили на фоне гипертермии. Исследовано 348 проб крови на наличие аэробной, анаэробной микрофлоры и дрожжеподобных грибов в анализаторе гемокультур Bactec 9050 (Becton Dickinson, USA). Выделено 156 штаммов микроорганизмов. Идентификацию выделенных культур микроорганизмов осуществляли на автоматическом анализаторе WalkAway-40 (Dade Behring, США). Для изучения этиологической структуры возбудителей бактериемии использовали показатель заражаемости — число больных в процентах, у которых выделен тот или иной микроорганизм, независимо от кратности выявления возбудителя в динамике лечения [3].

Подробная динамика ЛПС (ЛПС — структурный компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий) была изучена у 11 больных с гнойносептическими осложнениями. Исследовано 79 проб крови. Первую пробу отбирали на 3-и-5-е сут с момента получения травмы, интервал между отборами проб составил от 2 до 8 сут в зависимости от тяжести состояния больного. Уровень эндотоксина в сыворотке крови определяли с помощью гель-тромб варианта LAL-теста (Lonza, США). Сыворотку крови перед началом определения прогревали 10 мин при 70°C для инактивации компонентов, ингибирующих образование сгустка (тромба). Для увеличения доступности ЛПС, часто образующих агрегаты, использовали металлосодержащий полианионный диспергирующий фактор Pyrosperse (Lonza, США). Чувствительность лизата амебоцитов — 3 пг ЛПС/мл.Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием t-критерия Стьюдента [4].

Течение ожоговой болезни сопровождалось клиническими признаками синдрома СВР: гипертермией свыше 38° C, лейкоцитозом свыше 12,0 x 10 9 /л или лейкопенией ниже 8,0 x 10 9 /л, со сдвигом незрелых форм более 10%, тахикардией свыше 90 уд/мин и тахипноэ свыше 20 дых/мин. Из 120 обожжённых умерло 22 больных (18,3%). У 14 пострадавших (6 — выживших и 8 — умерших) клинически или патологоанатомически диагностирован сепсис (11,7%). Диагноз сепсиса базировался на основных диагностических критериях сепсиса: повышение и стабилизация балльной оценки СВР на уровне 3–4 баллов, ухудшение общего состояния пациента, упорная гипертермия, как правило, гектического характера с ознобами, стойкая анемия, гипо- и диспротеинемия, появление признаков дисфункции или недостаточности органов, развитие ДВС-синдрома.

Анализ результатов микробиологического исследования крови 120 больных с ожоговой травмой показал, что у 67 (55,8%) пациентов пробы крови были стерильны, у 53 (44,2%) выявлена бактериемия (рис. 1). Из 94 больных с глубокими ожогами отсутствовали микроорганизмы в крови у 47 (50,0%). Из 26 больных у 20 (76,9%) с поверхностными ожогами гемокультуры были отрицательными, что достоверно больше, чем в группе с глубокими ожогами.

article 04 01
Рис 1. Результаты микробиологического исследования крови у больных с ожоговой травмой в 2010 г.

Из 14 пациентов с сепсисом у 4 (28,6%) посевы были стерильные (рис. 2), что достоверно меньше, чем у всех обследованных больных (55,8%). При сравнении показателя заражаемос-ти для микроорганизмов, выделенных из крови больных сепсисом и всех обследованных пациентов, установлено, что у септических больных достоверно чаще высевали синегнойную палочку (64,3 против 14,2%, р

Источник

Поделиться с друзьями
Автозапчасти: советы по подбору запасных частей
Adblock
detector